快速反应团队工作模式在急性心肌梗死患者急救管理中的应用

目的探讨快速反应团队(RRT)工作模式在急性心肌梗死患者急救管理中的应用效果。方法将2018年6月-2019年6月十堰市人民医院收治的急性心肌梗死患者124例作为观察组;将2017年5月-2018年5月收治的急性心肌梗死患者118例作为对照组;观察组采取的是快速反应团队工作模式,对照组患者采用的是传统的急救工作模式。比较两组患者的转运时间、心肌再灌注治疗时间、住院时间、并发症发生情况以及病死率。结果观察组患者的转运时间、心肌再灌注治疗时间、住院时间、并发症发生情况以及病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论快速反应团队工作模式应用于急性心肌梗死患者的急救管理中,可缩短患者的转运时间,心肌再灌注治疗时间,住院时间,减少并发症的发生率;减少病死率;改善患者的预后。

连续肾脏替代联合乌司他丁治疗多器官功能障碍综合征效果

目的探讨连续肾脏替代(CRRT)联合乌司他丁对多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效及对血清降钙素原(PCT)水平的影响。方法选取自2012年8月至2018年6月收治的78例MODS患者为研究对象,根据治疗方法的不同分为常规组(n=38)与乌司他丁组(n=40)。常规组给予常规CRRT治疗,乌司他丁组在常规组治疗的基础上给予乌司他丁治疗,记录两组预后情况与PCT变化。结果乌司他丁组的ICU停留时间为(7.21±1.92)d、呼吸机辅助时间为(3.43±1.81)d,均短于常规组的ICU停留时间(10.63±2.17)d、呼吸机辅助时间(6.75±1.84)d,差异有统计学意义(P<0.05)。乌司他丁组的病死率为7.9%(3/38),常规组的病死率为5.0%(2/40),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组患者PCT、白细胞介素-6、白细胞介素-8比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者上述指标均低于治疗前,且乌司他丁组显著低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者血肌酐、尿素氮比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者上述指标均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);两组间上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRRT联合乌司他丁治疗MODS患者可抑制PCT的释放与炎症因子的表达,缩短恢复时间,改善患者的肾功能。

卵圆孔结构特征在经食管三维超声下的成像分析

目的探讨实时三维经食管超声心动图在卵圆孔结构特征中的应用价值。方法选取2018年1月~2020年12月十堰市太和医院接收的卵圆孔未闭患者,对比实时三维经食管超声心动图(RT3D-TEE)和实时二维经食管超声心动图(2D-TEE)两种影像测得卵圆孔的出口宽度、中间宽度、入口宽度、通道长度,获取中间切面、右房侧PFO入口面、左房侧PFO出口面。结果2D-TEE和RT3D-TEE的PFO对合宽度没有显著的差异,而在平均宽度、平均长度、入口宽度、中间宽度、出口宽度等方面具有显著的统计学差异,RT3D-TEE数值高于2D-TEE。2D-TEE和RT3D-TEE检出分流的例数分别为120例和134例,两种超声方法的检出情况具有显著的差异,(均P<0.05)。2D-TEE和RT3D-TEE对房间隔膨胀瘤、左心房房间隔袋、二尖瓣瓣膜丝状物、主动脉瓣瓣膜丝状物的检出率没有显著的统计学差异。PFO合并膨胀瘤和卵圆瓣较长与封堵手术的时间没有显著的相关性,PFO右房侧直径大小和封堵手术时间具有显著的相关性。结论实时三维经食管超声心动图能够清晰展示卵圆孔三维结构特征,为卵圆孔形态信息提供更准确定的信息。

黄连素调控巨噬细胞功能修复H9c2心肌细胞缺氧损伤

目的:研究中药提取物黄连素(Berberine,BBR)对大鼠骨髓来源巨噬细胞(Bone marrow derived macrophage,BMDM)及缺氧损伤的H9c2心肌细胞的影响,并探讨巨噬细胞高迁移率族蛋白(High mobility group box-1protein,HMGB1)及炎性因子在该过程中的作用。方法:单独培养大鼠BMDM及共培养大鼠BMDM与大鼠H9c2心肌细胞,均加入中药提取物BBR处理24 h,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测BBR对大鼠BMDM及心肌细胞的毒性。与此同时,BBR药物处理大鼠巨噬细胞24 h,Western blot法检测大鼠BMDM的HMGB1的表达及分泌,Elisa法检测培养上清中炎性因子IL-6及IL-1β分泌水平。共培养大鼠巨噬细胞与缺氧损伤心肌细胞时,加入适宜浓度的BBR,使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡水平。结果:10μmol/L的BBR对大鼠BMDM及H9c2心肌细胞均无细胞毒性,且可以显著降低大鼠巨噬细胞HMGB1表达及炎性因子IL-1β及IL-6的释放;在共培养巨噬细胞与心肌细胞时,10μmol/L的BBR可通过巨噬细胞降低缺氧心肌细胞caspase-3活化片段表达及缺氧心肌细胞的凋亡水平。结论:BBR具有调控大鼠巨噬细胞HMGB1表达及促炎症功能,并可能通过调控巨噬细胞HMGB1与炎性因子修复心肌细胞的缺氧损伤。