RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制

目的探究探针RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制方法卵白蛋白(OVA)诱导雌性Sprague-dawley大鼠构建过敏性鼻炎(AR)模型。并进行构建沉默RAI1 mRNA质粒载体,脑内注射至AR模型大鼠体内。通过蛋白质印迹法检测Th1-Th2相关因子的蛋白表达情况;通过qRT-PCR分析各组大鼠中维甲酸诱导蛋白RAI1的mRNA表达情况;通过记录大鼠鼻炎行为评估变应性鼻炎症状;通过酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中ECP、IgE含量。结果大鼠搔鼻挠嘴、打喷嚏行为AR模型组较对照组、RAI1干预组频繁(P<0.05),说明AR模型建立成功。RAI1干预组(1.02±0.01)较AR模型组(2.85±0.25)、对照组(2.69±0.11)相比,RAI1 mRNA表达降低(P<0.05),说明病毒载体构建成功,RAI1蛋白表达受到抑制。Th1相关因子IL-2、IFN-γ的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组低(P<0.05)。Th2相关因子IL-4、IL-5的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组高(P<0.05)。经酶联免疫吸附检测ECP、IgE含量,AR模型组(3.11±0.23、29.51±3.64)较对照组(1.62±0.18、13.72±2.68)、RAI1干预组(1.85±0.14、17.66±2.16)升高(P<0.05)。结论RAI1脱敏干预会降低ECP蛋白表达,平衡Th1-Th2生物功能,对变应性鼻炎具有治疗效果,减轻鼻炎症状。