颌下腺原发性肌上皮癌1例

患者,男,25岁,因右颌下无痛性包块3个月余于2014年6月13日入院。专科检查：颌面部观左右基本对称,右颌下区可见轻度肿胀,表皮完整不红,皮温不高,可触及一约4 cm×3cm大小的包块,边界清楚,与周围组织无明显粘连,基底不活动,触压痛不明显。张口、咬合无异常,口内颌下腺导管开口处无红肿,未见异常分泌物,口内牙齿及口腔黏膜未见明显异常。右侧颈部可触及一约1.5 cm×1 cm大小的肿大淋巴结,余区域淋巴结未触及明显肿大。

Er,Cr:YSGG激光在根管治疗术中根管清理方面的应用

随着激光在口腔医学领域的研究范围逐渐广泛,各类激光在牙体牙髓治疗中的应用也受到较高关注。根管治疗术是目前治疗牙髓病及根尖周病的首选方法,而根管清理是根管治疗术成败的关键性环节。Er,Cr:YSGG激光因其具有杀菌消毒、去除根管内壁玷污层、清除根管内牙本质碎屑及其他感染物质而成为在根管清理方面最具应用优势和发展前景的激光之一。本文就Er,Cr:YSGG激光在根管治疗术中根管清理方面的应用研究进行综述,期望对Er,Cr:YSGG激光在口腔临床中的应用有所帮助。

自体牙-骨移植联合富血小板纤维蛋白影响种植体周围缺损的机制

目的探究自体牙-骨移植联合富血小板纤维蛋白影响种植体周围缺损的机制。方法将40只新西兰大白兔随机分为实验A、B、C组和空白对照组,每组10只,均在全身麻醉的状态下通过微创术拔除上颌前部单颗牙齿,实验A组大白兔牙窝内植入自体牙-骨移植联合富血小板纤维蛋白,实验B组仅植入自体牙-骨移植,实验C组仅植入富血小板纤维蛋白,空白对照组则不植入任何材料。对比分析各组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、Ⅰ型胶原、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其配体(RANKL)灰度值、Runx2、ALP以及血小板反应蛋白-1 mRNA表达水平差异。结果随着时间的延长,实验组ALP活性,Ⅰ型胶原和OPG灰度值,Runx2、ALP和血小板反应蛋白-1 mRNA表达水平均高于空白对照组;实验A组上述各指标值高于实验B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组RANKL灰度值虽然随着时间延长增加,差异有统计学意义(P<0.05),但在各时间点,实验组和空白对照组RANKL灰度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论联用富血小板纤维蛋白增强了自体牙-骨移植过程中对种植体周围缺损修复的作用。

上唇部多形性腺瘤一例

患者女,25岁,因＂上唇部无痛性包块近半年＂于2015年3月入院。患者约半年前无明显诱因发现上唇一＂樱桃＂大小包块,无明显疼痛及其他伴随症状,后于我科门诊就诊,建议行手术切除,当时未行治疗。病程中无疼痛,无发热,半年来该包块未见明显增大,无消长史。为明确诊断与治疗,门诊以＂上唇肿物＂收治入院。专科检查：颌面部观左右基本对称,上唇近鼻底处可见轻度隆起,表皮完整不红,局部皮温不高.

3D打印成型纳米羟基磷灰石/壳聚糖/聚己内酯三元复合支架材料的构建及表征

背景:目前常用的骨缺损修复支架材料种类较多,但单一类型材料难以满足骨组织工程支架材料的要求,通过合适的方法将几种单一材料组合形成复合型材料,综合考虑各种材料优缺点,是近年来学者们的研究重点。目的:构建纳米羟基磷灰石/壳聚糖/聚己内酯三元复合支架材料,并作表征分析研究。方法:采用3D打印成型技术制备纳米羟基磷灰石/壳聚糖/聚己内酯多孔三元复合支架材料,从X射线衍射分析、吸水率、抗压强度、体外降解性能、孔径分析、扫描电镜分析等多个维度对支架材料进行表征研究。结果与结论:①X射线衍射分析显示,纳米羟基磷灰石/壳聚糖/聚己内酯多孔三元复合支架的晶型峰图与羟基磷灰石粉末衍射标准卡片类似,表明该三元复合支架是通过物理作用相互结合的,不影响羟基磷灰石的生物学功能;②三元复合支架的吸水率为18.28%,亲水性好,支架可承受的最大压力为1415 N,其体外降解速率与成骨速率相当;③显微镜下可见三元复合支架的内孔为方形,孔径250 m,孔径大小均匀、分布有致;④扫描电镜下三元复合支架可见,壳聚糖和聚己内酯组成的纤维排列整齐有序,成网格状,羟基磷灰石呈颗粒状在纤维表面均匀分布,三元复合材料呈现均匀、疏松的微孔结构;⑤结果表明,通过3D打印成型技术可成功制备纳米羟基磷灰石/壳聚糖/聚己内酯三元复合支架材料,其具有适度的抗压强度、一定的孔隙率、适宜的降解速度和吸水率,能为修复骨缺损的奠定基础。

聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料包裹血管内皮生长因子修复下颌骨缺损

背景:前期研究证实,聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料具有良好的生物相容性、理想孔隙率和力学性能,可满足非承重区骨缺损的修复要求。目的:进一步观察包裹血管内皮生长因子的聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料修复下颌骨缺损的效果。方法:将36只新西兰大白兔随机分成4组,每组9只,对照组不进行任何处理;模型组制作下颌骨缺损模型;假手术组只复制模型组手术过程,不制作骨缺损;支架组将包裹血管内皮生长因子的聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料植入下颌骨缺损部位。术后4,8,16周取下颌骨标本,进行苏木精-伊红染色与Van Gieson染色,观察骨缺损修复情况;PCR、Western blot和免疫荧光检测血管内皮生长因子表达情况。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色显示,对照组和假手术组骨结构完整,模型组术后16周内的骨缺损部位无明显变化;术后8,16周,支架组支架边缘出现成骨细胞;(2)Van Gieson染色显示,对照组和假手术组骨结构完整,造模组术后16周内的骨缺损部位无明显变化;术后8,16周,支架组支架边缘出现成骨细胞,未见明显的胶原纤维;(3)术后4周,3组血管内皮生长因子表达无差异;术后8,16周,模型组血管内皮生长因子表达低于对照组(P <0.05),支架组血管内皮生长因子表达高于对照组(P <0.05);(4)结果表明,聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料包裹血管内皮生长因子修复下颌骨缺损,可提高组织内血管内皮生长因子的表达,促进骨再生。

错[牙合]成年人牙周病患者正畸治疗的效果分析

目的通过对错[牙合]成年人牙周病患者正畸治疗前后的效果评估以探讨影响疗效评价的相关因素。方法纳入湖北省十堰市太和医院2019年1月至2019年10月口腔科诊断为错[牙合]成年人牙周病的患者58例,同时选择未患牙周病的且[牙合]正常的健康成年人55例作为对照组。于治疗前(T0)及3个月单纯牙周治疗后(T1)及联合牙周正畸治疗后(T2),测定患者的牙周健康指标(牙周袋探诊深度、松动度、探诊出血和临床附着丧失)的检查及拍摄锥形束CT测定牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离、牙根长度及牙槽骨密度的变化。采用多元回归分析的方法分析错[牙合]成年人牙周正畸治疗效果的影响因素。结果多元回归分析结果显示,磨牙反[牙合]等因素及前颅底平面-下齿槽座点角(anterior skull base plane-inferior alveolar point seat angle,SNB)≥80°是影响错[牙合]成年人牙周病患者正畸治疗效果的因素。结论影响错[牙合]成年人牙周病患者正畸治疗效果的因素为磨牙反[牙合]及SNB≥80°。

碳酸饮料致离体年轻恒牙釉质脱矿深度的观察

目的比较碳酸饮料作用不同时间致离体年轻恒牙釉质脱矿的显微结构变化和脱矿深度。方法收集因正畸减数拔除的年轻恒牙前磨牙40颗,置入可口可乐中浸泡1周后,随机分为A、B、C、D组,每组10颗牙齿。A组牙齿在扫描电镜(SEM)下观察牙釉质表面的形态学变化;B组牙齿在SEM下观察脱矿的深度;C、D组牙齿再置入含体积分数0.10可口可乐的人体唾液内,1个月后取出,C组在SEM下观察牙釉质表面的形态学变化,D组在SEM下观察牙齿脱矿的深度。结果 A组牙齿釉质表面形态不规则,形成无数微小间隙呈凹凸不平的粗糙面;B组牙齿脱矿深度在牙釉质浅层;C组牙齿牙釉质脱矿程度加重,釉质表面多孔隙,呈蜂窝状脱矿;D组牙齿的脱矿深度仍在牙釉质层,但其脱矿深度高于B组(χ~2=5.0,P<0.05)。结论碳酸饮料会导致牙釉质脱矿,其程度随牙齿与碳酸饮料接触时间延长加重;碳酸饮料对牙齿的脱矿作用限于牙釉质层,未累及牙本质。

聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料修复下颌骨缺损

背景:聚醚醚酮具有较好的亲和性和耐腐蚀性,生物学相容性稳定;生物陶瓷材料具有很好的机械性能和生物亲和性,因此结合聚醚酮与双相生物陶瓷制备复合支架材料,可能会促进骨缺损的修复。目的:探讨聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料修复兔下颌骨缺损的效果。方法:将20只新西兰大白兔(购自湖北医药学院动物实验中心)分成4组,对照组不做任何处理,手术组制作下颌骨缺损模型,手术+支架组在下颌骨缺损处植入聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合材料,假手术组近暴露臼齿槽后直接缝合。术后4,8,16周取下颌骨标本,分别进行苏木精-伊红染色、Goldner’s三色染色及骨形成蛋白2表达检测。结果与结论:(1)苏木精-伊红及Goldner’s三色染色显示,手术+支架组术后第4周开始材料内有成骨细胞在孔隙内生长,至第16周时,材料中已大量分布成骨细胞;手术组术后第4周可见肉芽组织和少量成骨细胞,但成骨细胞数量始终少于手术+支架组;(2)PCR检测显示,手术+支架组术后8,16周的骨形成蛋白2基因表达高于对照组、手术组(P <0.05或P <0.01);(3)Western Blot检测显示,手术+支架组术后4,8,16周的骨形成蛋白2蛋白表达高于对照组、手术组(P <0.05或P <0.01);(4)结果表明,聚醚醚酮/双相生物陶瓷复合支架材料能够有效促进细胞内骨形成蛋白2表达,进而促进成骨细胞生长和分化,有效修复骨缺损。

基于Wnt/β-catenin通路探究下调miR-21对口腔癌细胞生物学行为的影响

目的:探究下调微小RNA-21(miR-21)对口腔癌细胞生物学行为的影响及对Wnt/β-catenin通路的影响。方法:将人口腔癌HSC-4细胞,分为空白组、上调组、下调组3组;空白组细胞不做任何处理,上调组转染oe-miR-21上调载体,下调组转染si-miR-21下调载体。鉴定miR-21转染效率,检测细胞凋亡、侵袭能力、迁移能力及细胞Wnt/β-catenin通路蛋白表达量。结果:经转染后,与上调组相比,下调组miR-21的表达量明显减低(P<0.05)。与上调组相比,下调组24 h、48 h、72 h细胞凋亡率均明显升高(P<0.05)。两组细胞迁移数、细胞侵袭数相比,均具有统计学差异,且下调组细胞迁移数、细胞侵袭数均明显降低(P<0.05)。下调组的β-catenin、Bcl-2表达量明显降低,Caspase-3、Bax表达量明显升高(P<0.05)。结论:下调miR-21可促进口腔癌细胞凋亡,抑制迁移、侵袭,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活性相关。

Buparlisib通过PI3K/AKT通路调控人口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的研究

目的:研究PI3K抑制剂Buparlisib对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的增殖抑制及诱导凋亡作用,及Buparlisib对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用OSCC细胞系SCC131为研究对象,分析Buparlisib在低、中、高3种剂量(1μmol/L,2μmol/L,和4μmol/L)下对OSCC的抗肿瘤作用。利用MTT法检测Buparlisib对细胞活力的影响;Annexin V/PI双染实验检测Buparlisib对细胞的诱导凋亡作用;采用JC-1染色实验检测细胞线粒体膜电位变化;免疫印迹法(Western Blot,WB)检测Buparlisib作用下caspase 3,9活化以及PI3K/AKT信号通路的激活。结果:在0~8μmol/L Buparlisib作用SCC131细胞24 h和48 h后,对细胞活力具有抑制作用,且呈时间和浓度依赖性;SCC131细胞在1μmol/L,2μmol/L,和4μmol/L Buparlisib处理24 h后,细胞凋亡率显著升高,且伴随着线粒体膜电位降低和凋亡相关蛋白caspase 3,9的激活。此外,Buparlisib通过抑制p-AKT和p-PI3K的表达水平,阻断PI3K/AKT信号通路激活。结论:抑制PI3K/AKT信号通路激活,Buparlisib具有成为OSCC治疗药物的潜力。

PDLLA材料在口腔颌面外科领域中的应用进展

聚内消旋聚乳酸(Poly-D,L-lactide,PDLLA)具有较好的机械强度、弹性模量、热塑性,良好生物相容性和降解性等,已广泛地应用于医学领域中,在骨折固定材料、骨支架材料等临床医学材料中均可看到它的身影。本文将针对PDLLA材料在口腔颌面外科这一相关领域中的应用现状及新进展作一综述。

白细胞介素-1β对牙周膜细胞向破骨细胞分化的影响

[目的]探究白细胞介素-1β对牙周膜细胞向破骨细胞分化的影响。[方法]选取需要牙齿矫正患者的第一前磨牙和第二前磨牙,取牙周膜组织培养后按照1×10^(8)/mL的密度,对照组向培养基中加入0μg/L白细胞介素-1β或实验组向培养基中加入20μg/L白细胞介素-1β,对比分析两组牙周膜细胞体外增殖能力和TRAP阳性细胞数量;RT-PCR法分别测定牙周膜细胞OPG、RANKL、ODF、OCIF、CTSK、MMP-9和CAⅡmRNA表达水平,Western Blot法测定OPG和RANKL蛋白表达水平。[结果]与培养第1 d相比,培养第4、7、11、14和21 d的各组牙周膜细胞体外增殖能力增加(P<0.05),其中对照组细胞体外增殖能力低于实验组(21 d:0.45±0.03 vs 1.68±0.37)(P<0.05)。与培养第1 d相比,培养第4 d、7 d、11 d、14 d和21 d的各组牙周膜细胞TRAP阳性细胞数量增加(P<0.05),且在第11 d达到最大值(40.36±4.52%),随后出现下降趋势,其中对照组细胞TRAP阳性细胞数量低于实验组(P<0.05)。实验组牙周膜细胞OPG mRNA表达低于对照组(0.42±0.12 vs 1.14±0.19),而RANKL mRNA表达高于对照组(4.65±0.11 vs 2.31±0.27)(P<0.05)。实验组牙周膜细胞OPG蛋白表达低于对照组(0.78±0.17 vs 1.43±0.14),而RANKL蛋白表达高于对照组(2.92±0.17 vs 1.21±0.08)(P<0.05)。实验组牙周膜细胞ODF和OCIF mRNA表达高于对照组(ODF:2.56±0.85 vs 0.71±0.16;OCIF:4.04±0.77 vs 0.99±0.23)(P<0.05)(P<0.05)。实验组牙周膜细胞CTSK、MMP-9、CAⅡmRNA表达高于对照组(CTSK:2.57±0.23 vs 1.05±0.01;MMP-9:2.34±0.18 vs 1.04±0.03;CAII:3.79±0.12 vs 1.06±0.03)(P<0.05)。[结论]白细胞介素-1β可有效诱导牙周膜细胞分化为有骨吸收能力的破骨细胞,其机制是通过上调RANKL表达和下调骨保护素表达来介导。