2型糖尿病患者血清胆红素水平与早期糖尿病肾病的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平与早期糖尿病肾病的相关性及糖尿病肾病发生的影响因素。方法选择2型糖尿病102例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(n=48)和糖尿病肾病组(n=54),分别测定血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBi L)、体重指数(BMI)、血压、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、空腹胰岛素(FIN),并结合临床资料进行分析。结果与单纯糖尿病组比较,糖尿病肾病组病程长,收缩压(SBP)、LDL-c高,血清TBil低,差异有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病患者TBil与UAER呈显著负相关(r=-0.261,P<0.05)。logistic回归分析显示,病程、LDL-c、TBil、SBP是糖尿病肾病发生的独立危险因素(OR=1.108、2.593、0.824、1.069;P<0.01,P<0.05)。结论血清高TBil水平对2型糖尿病患者糖尿病肾病的发生和发展起保护作用;密切监控TBil,早期干预及控制LDL-c、SBP可降低糖尿病肾病的发生率。

血清胆红素水平与老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的：探讨血清胆红素（TBil）水平与老年2型糖尿病（T2DM）颈动脉内膜中层厚度（CIMT）关系。方法选择2012年7月～2013年10月十堰市太和医院收治的102例老年2型糖尿病患者，根据颈动脉内膜中层厚度分为CIMT增厚组（54例）和CIMT正常组（48例），分别测定血清TBil水平及体重指数（BMI）、血压、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）等，并结合临床资料进行分析。结果 CIMT增厚组病程显著长于CIMT正常组，LDL-C显著高于CIMT正常组，TBil显著低于CIMT正常组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 TBil与CIMT呈负相关（r=-0.204，P＜0.05）。 Logistic回归分析显示：病程、LDL-C、TBil是CIMT增厚的独立危险因素（OR =1.121，4.753、0.743，均P＜0.05）。结论胆红素水平是老年T2DM患者CIMT增厚的独立危险因素，CIMT增厚患者胆红素水平降低。

干细胞与糖尿病肾病研究新进展

糖尿病肾病是一种肾脏损伤和心血管疾病的风险增加的临床综合征,其危险因素主要有性别、遗传因素、肾血流动力学和糖尿病发病年龄。微量白蛋白尿是肾脏损害的早期临床检测标志。目前还没有能治愈糖尿病肾病的方法,姑息性治疗策略包括控制血糖、血压和尿蛋白。在高级阶段患者接受肾替代疗法,包括血液透析和肾移植。然而,肾源有限,治疗费用昂贵,限制了肾移植疗法的应用。随着肾功能进一步的恶化,肾衰竭严重,导致患者病死率增加。

初发2型糖尿病患者端粒长度与胰岛功能间关系

目的:探讨初发2型糖尿病患者(T2DM)外周血白细胞端粒长度变化与胰岛功能的关系。方法:选取本院初发T2DM住院患者,随机分为胰岛素强化治疗组(胰岛素组,99例)和口服药物组(98例),检测并比较患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(GHb A1c),胰岛细胞功能指标包括空腹胰岛素(FINS)及餐后2 h胰岛素(2h INS)水平、β细胞功能稳态模型评估(Homa-β)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。提取所有患者治疗前后外周血白细胞DNA,采用实时荧光定量PCR测端粒长度,比较治疗前后胰岛β细胞功能变化。70例健康体检者做对照。结果:初发T2DM患者治疗前后对比,两组FPG、2h PG、GHb A1c和Homa-IR显著减低,FINS、2h INS和Homa-β明显增加,但胰岛素组2h INS和Homa-β升高更显著。初发T2DM患者外周血白细胞端粒长度较对照组短,口服药物和强化治疗均能增加端粒长度,以强化治疗为甚,接近对照组水平。以治疗前端粒长度为因变量,以治疗前FPG、FINS、2h INS、GHb A1C、Homa-IR和Homa-β为自变量,进行多元线性回归提示端粒长度仅与治疗前指标中年龄负相关;以治疗前后端粒长度差值为因变量,结果显示Homa-β与治疗前后端粒长度差值呈正相关(r=0.207),即端粒长度延长越明显,Homa-β越高。结论:初发2型糖尿病中胰岛素强化治疗可能是通过增加端粒长度保护β细胞,优于口服降糖药。

冬凌草甲素对棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的研究冬凌草甲素对棕榈酸刺激的RAW264．7小鼠巨噬细胞炎症反应的影响。方法体外培养RAW264．7细胞，噻唑蓝比色法（Mr／T）确定冬凌草甲素作用的最佳浓度及时间；将细胞分为空白对照组、棕榈酸组（500μmol／L棕榈酸，刺激细胞24h）、冬凌草甲素预处理组（冬凌草甲素预处理细胞24h后，再给予500wmol／L棕榈酸刺激细胞24h），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-d、白细胞介素（IL）-6、IL-10的浓度，观察细胞的炎症状态；实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析RAW264．7细胞TNF-α、IL-6、IL-10mRNA的表达水平。结果冬凌草甲素作用于RAW264．7细胞的最佳浓度为5μmol／L，时间为24h。棕榈酸组RAW264．7细胞内炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平及细胞上清中TNF-α、IL-6的浓度明显高于空白对照组（P均〈0．05），IL-10则明显低于空白对照组（P〈0．05）。与棕榈酸组比较，冬凌草甲素预处理组RAW264．7细胞内炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平及细胞上清中TNF-α、IL-6的浓度明显低于棕榈酸组（P均〈0．05），IL-10则明显高于棕榈酸组（P〈0．05）。结论冬凌草甲素能抑制棕榈酸诱导的RAW264．7细胞炎症因子的表达，减轻其炎症反应。

阻断RAS对HSkMCs细胞株细胞凋亡及Mfn2表达的影响

目的:观察氯沙坦对高糖培养人骨骼肌细胞(Human skeletal muscle cells,HSk MCs)中线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)的表达及其对细胞凋亡的影响。方法:1.使用不同浓度的葡萄糖养基(葡萄糖浓度分别为5.55 mmol/L,11.1 mmol/L,22.2 mmol/L)分别培养HSk MCs细胞株48小时,检测各组细胞中血管紧张素Ⅰ型受体(Angiotensin II type I receptor,AT1R)基因、基因Mfn2的表达,并用流式细胞术检测细胞凋亡。2.根据1中实验结果,选择对Mfn2影响最大的葡萄糖浓度(此组葡萄糖浓度为22.2mmol/L)作为后续实验的条件。加入血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(Angiotensin Receptor Blockers,ARB)氯沙坦(Losartan),处理人骨骼肌细胞(HSk MCs)48 h,以未加氯沙坦为对照组,观察其对线粒体融合蛋白2(Mfn2表达的影响,并行流式细胞术检测细胞凋亡。结果:氯沙坦干预组HSk MCs细胞中Mfn2表达上调,细胞凋亡减少。结论:阻断肾素血管紧张素系统(Renin-angiotensin System,RAS)能上调HSk MCs细胞株中的Mfn2表达,并减少细胞凋亡。

非诺贝特致横纹肌溶解症1例

非诺贝特是贝特类抗动脉粥样硬化药物,即苯氧芳酸类降脂药,临床上常用于治疗高甘油三酯血症和混合型高脂血症[1],目前临床应用的贝特类药物中,多认为非诺贝特的肌肉毒性风险最小,我科收治1例,现报告如下。患者,女,36岁,10年前因产后大出血致闭经,不孕,伴浮肿,倦怠。在当地就诊,给予调节月经治疗（具体不详）,效果不佳。此次来我院就诊,入院体检：神志清楚,对答缓慢,全身皮肤干燥粗糙,手掌皮肤呈姜黄色,颜面浮肿,甲状腺Ⅰ度肿大,