经颅多普勒超声发泡试验在卵圆孔未闭导致隐源性脑卒中患者中的应用

目的探究经颅多普勒超声(TCD)发泡试验对卵圆孔未闭(PFO)致使隐源性脑卒中的诊断意义。方法选择隐源性脑卒中的患者40例,进行TCD发泡试验检查及经食管超声检查(TEE),评价两种检查方法的诊断阳性率。结果 40例患者中TCD检测发泡试验阳性为20例(50.00%),而TEE为19例(47.50%),提示两种方法对PFO的诊断价值,差异无统计学意义(P>0.05)。对于发泡试验诊断的PFO患者进一步分析发现,TCD对于较小的PFO的诊断更有优势,随着分流量增加,TTE阳性率才逐渐增加。结论 TCD发泡试验在筛查PFO导致隐源性脑卒中的阳性率与TEE差异不大,但对于小分流量的PFO的筛查,TCD有更高敏感性,是筛查PFO非侵入性的有效方法之一。

氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤机制与干预研究

目的观察过氧化物酶体增生物激活受体α激活物(K877)对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)及前蛋白转化酶枯草溶菌9(PCSK9)表达的影响。方法制备氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将细胞分为5组:正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组(K877+多聚肌苷酸组)。正常组,以DMEM培养基培养;模型组,在培养基中加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。多聚肌苷酸组,多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。K877组,K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。联合组,加入多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)和K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,最后加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。以逆转录聚合酶链反应检测PCSK9与LOX-1 mRNA的表达。结果正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组的PCSK9 mRNA分别是0.35±0.02,1.05±0.03,0.79±0.02,0.58±0.02,0.46±0.01;这5组的LOX-1 mRNA相对值分别是0.12±0.01,0.88±0.02,0.46±0.01,0.25±0.01,0.11±0.01,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);多聚肌苷酸组和K877组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与单一药物组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 K-877可抑制ox-LDL诱导HUVEC的PCSK9 mRNA表达,LOX-1参与了该过程。

ox-LDL对内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的影响及k-877的干预作用

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对所诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响及高选择性过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)激动剂k-877的干预作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,采取ox-LDL刺激,应用k-877干预,逆转录聚合酶链反应检测凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与对照组比较,ox-LDL组Bcl-2 mRNA表达下降,Bax mRNA表达增加(P<0.05);与ox-LDL组比较,k-877组Bcl-2 mRNA表达增加,Bax mRNA表达降低(P<0.05);与k-877组比较,k-877联合多聚肌甘酸组Bcl-2 mRNA表达增加,Bax mRNA表达降低更加明显(P<0.05)。结论 k-877可抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡基因Bax mRNA表达、促进抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1参与了该表达过程。