鹿瓜多肽穴位注射治疗兔椎体骨折

目的:观察注射用鹿瓜多肽穴位注射对兔L1–L5节段椎体骨折愈合过程中骨折椎体血管内皮生长因子(VEGF)表达及椎间盘二聚糖的影响。方法:48只新西兰兔采用随机数字表随机分为空白对照组、模型组、鹿瓜多肽小/大剂量组,除空白对照组外,另3组动物均采用手术方法造成兔L1–L5节段椎体骨折,术后14 d鹿瓜多肽小/大剂量组分别于L1–L5节段椎体夹脊穴,配合血海、足三里、阳陵泉穴位注射鹿瓜多肽,治疗21 d,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水。采用免疫组化染色测定兔L1–L5节段骨折椎体VEGF阳性表达率,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测VEGF mRNA表达,图像分析法测骨密度,免疫荧光法测定兔L1–L5节段腰椎间盘组织二聚糖。结果:与空白对照组比较,模型组经21d治疗,L1–L5节段骨折椎体VEGF为(52.67±5.28)pg/mL、VEGF mRNA为0.58±0.08,两者较空白对照组升高(P<0.05);而椎间盘二聚糖光密度为0.080±0.011、骨密度为(0.935±0.090)g/cm2,均较空白对照组降低(P<0.05)。X线示模型组骨折椎体未愈合。鹿瓜多肽小/大剂量组经21 d治疗,L1–L5节段骨折椎体VEGF阳性表达率分别为(81.90±7.67)%、(83.53±7.86)%,VEGF mRNA分别为(0.99±0.10)、(1.04±0.13),VEGF和VEGF mRNA较模型组表达明显升高(P<0.05),而二聚糖光密度(分别为0.148±0.010、0.137±0.012)及骨密度[分别为(1.851±0.093)、(1.916±0.075) g/cm2]均显著升高(P<0.05),但鹿瓜多肽小/大剂量组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。X线示鹿瓜多肽小/大剂量组骨折椎体基本愈合。结论:注射用鹿瓜多肽穴位注射可促进兔椎体骨折愈合过程中VEGF的合成分泌,促使骨折椎体血管内皮新生,提高椎间盘二聚糖黏附细胞数量,对骨折椎体骨痂形成及维持椎间盘组织的稳定具有明显的促进作用。

盐酸青藤碱对家兔脊柱压缩性骨折愈合的影响

目的研究盐酸青藤碱夹脊穴注射治疗去势家兔L1-L5节段脊柱压缩性骨折(Compression fracture of spine,VCF)的机制。方法家兔48只,采用随机数字表编号后随机分为空白对照组、模型组和青藤碱组(SIN组),除空白对照组外,其它2组均建立去势后L1-L5节段VCF模型。成模后SIN组于L1-L5节段脊柱两侧"夹脊穴"注射盐酸青藤碱,模型组和空白对照组注射等体积生理盐对照,3组均治疗4周。家兔骨折椎体骨生长分化因子2(Growth differentiation factor2,GDF2)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及VEGF-m RNA表达采用免疫组化染色法测定;一氧化氮(Nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(Superoxide dism utase,SOD)活性和骨保护素(OPG)采用ELISA法检测;免疫荧光法测定脊柱椎间盘二聚糖、图像分析法测L1-L5节段脊柱骨密度;ELISA法检测脊柱椎间盘炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6β、IL-17β。结果与模型组比,SIN组L1-L5节段脊柱GDF2、VEGF和VEGFm RNA均高表达、且脊柱骨密度增强(P<0.05);椎间盘二聚糖增多,IL-1β、IL-6β、IL-17β降低(P<0.05);静脉血NO降低、OPG、SOD升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论盐酸青藤碱"夹脊穴"注射可促进家兔L1-L5节段VCF愈合。