NLRP3基于IL-1β/TGF-β信号通路对心力衰竭小鼠室性心律失常易感性的调控机制研究

目的分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)基于白细胞介素1β(IL-1β)/转化生长因子β(TGF-β)信号通路对心衰小鼠室性心律失常易感性的调控机制。方法 39只SD小鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组各13只。模型组、干预组腹腔注射异丙肾上腺素制作心衰小鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。造模成功后,干预组腹腔注射1μl NLRP3 shRNA慢病毒载体,模型组腹腔注射1μl生理盐水。比较各组小鼠一般情况、心肌病理变化、心功能指标、室性心律失常诱发率及及心肌组织中NLRP3、IL-1β、TGF-β蛋白表达量。结果模型组小鼠出现明显心衰体征,心肌细胞肥大,心肌间质可见大量炎性细胞浸润,结缔组织及胶原纤维明显增加;干预组小鼠心衰体征及心肌病理变化较模型组有所改善。模型组小鼠左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)、血清脑钠肽(BNP)水平、室性心律失常诱发率及心肌组织中NLRP3、IL-1β、TGF-β蛋白表达量较对照组高(P均<0.05);干预组小鼠LVESP、LVEDP、血清BNP水平、室性心律失常诱发率及心肌组织中NLRP3、IL-1β、TGF-β蛋白表达量较模型组低(P均<0.05);干预组小鼠LVESP、LVEDP、血清BNP水平及心肌组织中NLRP3、IL-1β、TGF-β蛋白表达量较对照组高(P均<0.05),但干预组小鼠室性心律失常诱发率较对照组无显著差异(P>0.05)。结论 NLRP3可能通过激活IL-1β/TGF-β信号通路而增加心衰小鼠室性心律失常易感性,这可为临床用药提供提供新的方向。

慢性乙型肝炎患者停药导致肝衰竭发生的特征及影响预后的相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者停药导致肝衰竭发生的特征及影响预后的相关因素分析。方法研究对象选取2015年1月至2020年1月间由于停药导致肝衰竭的慢性乙型肝炎患者106例,依据第12周的存活情况分为生存组47例和死亡组59例。收集两组患者的基线资料、治疗方案、生化指标、病毒量等临床资料,比较两组患者临床特征差异,并对影响预后的相关因素进行分析。采用t检验对正态分布的计量资料进行比较;采用Mann-Whitney U检验对偏态分布的计量资料进行比较;采用χ^(2)检验对计数资料进行比较;采用Logistic回归对影响预后的相关因素进行分析。结果死亡组患者肝硬化发生率为88.14%(52/59),生存组患者肝硬化发生率为18.75%(9/48),两组比较差异显著(P<0.05)。生存组患者白蛋白、γ-谷氨酰转肽酶、胆碱酯酶水平均显著高于死亡组,生存组总胆红素、凝血酶原时间、国际标准化比值、MELD评分均显著低于死亡组,差异均显著(P<0.05)。两组患者ACLF分级比较,差异显著(P<0.05)。采用Logistic回归对影响预后的相关因素进行分析。提示:ACLF分级和肝硬化是影响预后的独立预测因素。结论肝硬化患者停药后,引起肝功能衰竭的风险较高,一旦进展为肝衰竭,患者病死率较高。同时,慢性乙型肝炎停药导致肝衰竭的临床转归,取决于ACLF分级与是否合并肝硬化。

对80例风湿性心脏病心力衰竭患者的临床治疗体会

目的:通过对80例风湿性心脏病心力衰竭患者评价分析风湿性心脏病心力衰的治疗。方法:随机选择80例风湿性心脏病心力衰竭的患者,针对其病因进行治疗。结果:80例中有明显疗效的有71例,总有效率占88.75%。结论:研究结果证明只要在治疗前明确风湿性心脏病心力衰竭的病因,有针对性的治疗,就能取得较好的疗效。