气态甲醛染毒致小鼠气道神经源性炎症的神经受体机制

目的探讨不同处理组小鼠呼吸器官(气管、支气管、肺)中P物质substancePSP含量变化和气道神经源性的神经受体机制。方法用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化;预注射不同受体的拮抗剂的小鼠,再用不同浓度的气态甲醛进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化,进行对比分析。结果吸入2.42mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升(P<0.05),吸入4.81mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升(P<0.01)。腹部皮下预注射N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂0.2mol/LMgSO40.5ml,再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P>0.05)。腹部皮下预注射0.2mol/LMgSO40.5ml,再用2.42mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量,较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P<0.01)。尾静脉预注射类香草素受体(VR1)特异性拮抗剂5×10-5mol/L的Capsazepine0.5ml,再用空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P>0.05)。尾静脉预注射5×10-5mol/LCapsazepine0.5ml,再经2.42mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P<0.01)。结论甲醛诱发的气道神经源性炎症的受体机制可能是通?