LINC00662通过调控miR-215-3p/EIF4H轴影响骨肉瘤细胞的增殖和凋亡

目的:探讨长基因间非蛋白质编码RNA 662(LINC00662)对骨肉瘤细胞的增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting检测人成骨细胞株hFOB 1.19和骨肉瘤细胞中LINC00662、miR-215-3p和真核生物翻译起始因子4H(EIF4H)表达水平。将LINC00662小干扰RNA(si-LINC00662)、miR-215-3p模拟物、EIF4H小干扰RNA(si-EIF4H)分别转染Saos2细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告实验、RT-qPCR、Western blotting确定LINC00662与miR-215-3p、miR-215-3p与EIF4H之间的靶向关系。结果:与hFOB 1.19比较,骨肉瘤细胞中LINC00662和EIF4H表达显著升高,miR-215-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制LINC00662表达或过表达miR-215-3p或抑制EIF4H表达后,Saos2细胞存活率均显著降低,凋亡率均显著升高(P<0.05)。LINC00662靶向负性调控miR-215-3p表达,miR-215-3p靶向负性调控EIF4H表达(P<0.05)。抑制miR-215-3p表达可逆转抑制miR-215-3p对Saos2细胞存活和凋亡的影响(P<0.05)。过表达EIF4H可逆转抑制miR-215-3p对Saos2细胞存活和凋亡的影响(P<0.05)。结论:干扰LINC00662表达可抑制骨肉瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与靶向调控miR-215-3p/EIF4H轴有关。