桥本甲状腺炎的外科诊疗体会(附98例报告)

目的:总结桥本甲状腺炎的诊断与外科治疗经验。方法:回顾性分析我院2003年5月至2007年6月行手术治疗的98例桥本甲状腺炎的临床资料。结果:术前B超检查发现95例中有甲状腺结节,其中32例结节内伴钙化。术前穿刺细胞学检查发现,15例示甲状腺癌,26例示细胞增生活跃,11例为结节性甲状腺肿,2例为甲状腺腺瘤,1例为淋巴瘤,40例为桥本甲状腺炎,3例为毒性甲状腺肿。而术后病理检查结果示,42例为单纯性桥本甲状腺炎;桥本甲状腺炎伴甲状腺癌、结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及淋巴瘤者分别为49、4、2及1例。结论:桥本甲状腺炎术前,应行颈部B超、穿刺细胞学及甲状腺免疫功能检查;诊断不明者需行术中冷冻病理检查,为选择合适的术式提供依据。

PCDGF shRNA对乳腺癌细胞系MCF-7增殖凋亡和VEGF表达的影响

背景与目的:畸胎瘤细胞源性生长因子(PCcell-derivedgrowthfactor,PCDGF)是调节乳腺癌细胞增殖和凋亡的重要因子,然而其作用机制目前尚不清楚。本研究通过构建并体外转染针对PCDGF的shRNA,分析PCDGF对乳腺癌细胞系MCF-7增殖、凋亡及细胞中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响。方法:RT-PCR法检测PCDGF在4种乳腺癌细胞系中的表达,构建含2条shRNA的RNAi质粒,脂质体转染质粒于MCF-7细胞中,MTT法检测转染前后细胞增殖变化,ELISA法检测VEGF表达。结果:被检测的4种乳腺癌细胞中均有不同程度的PCDGFmRNA表达,转染shRNA质粒对MCF-7细胞PCDGFmRNA表达抑制率为59.8%;转染质粒后MCF-7细胞增殖受到抑制,实验组早期细胞凋亡率为30.41%,晚期细胞凋亡率为35.38%;阴性对照组早期细胞凋亡率为3.69%,晚期细胞凋亡率为15.39%。同阴性对照质粒相比,转染阳性质粒的MCF-7细胞VEGF的表达抑制率为47.2%。结论:PCDGF调节MCF-7细胞的增殖、凋亡和VEGF的表达。

PCDGF在乳腺癌中的表达

目的通过检测PCDGF在乳腺癌、乳腺纤维瘤中的表达及其与常用临床病理学指标的相关性,初步探索PCDGF在乳腺癌的诊断和生物靶向治疗中的意义。方法免疫组化法检测PCDGF在乳腺癌、乳腺纤维瘤中的表达及p53、c-erbB-2在乳腺癌中的表达,统计学检验其相关性。结果PCDGF表达于大多数乳腺癌组织而在乳腺纤维瘤中几乎不表达,PCDGF的表达与肿瘤病理类型、p53、ER/PR表达相关,而与c-erbB-2的表达无明显相关性。结论PCDGF可作为协助诊断乳腺癌的标记物之一,并参与乳腺癌的增殖和分化,有可能是乳腺癌生物靶向治疗的有效靶点。

分化型甲状腺癌局部切除术后再次手术的探讨

目的探讨甲状腺结节初次手术方式的选择,以及分化型甲状腺癌局部切除术后再次手术的必要性。方法回顾性分析4年间收治的138例分化型甲状腺癌局部切除术后行再次手术的患者的临床资料。再次手术均行双侧甲状腺全切加不同范围的颈部淋巴结清扫。结果再次手术后病理检查腺体和淋巴结内有残余癌的发生率为76.8%。院外首次手术后单侧喉返神经损伤的22例及双侧损伤的1例(总发生率为16.7%),经修复后恢复19例。再次手术后新发的喉返神经损伤3例(2.2%),甲状旁腺部分损伤2例(1.4%),喉上神经损伤2例(1.4%);无食管损伤及术后出血。结论分化型甲状腺癌局部切除术后癌残留的发生率较高,应再次手术。再次手术以选择双侧甲状腺全切和颈部淋巴结清扫为宜。

甲状腺手术喉返神经损伤的原因及处理探讨

目的探讨甲状腺术后喉返神经损伤的常见原因及处理方法。方法2003年6月至2007年3月收治在外院和我院行甲状腺手术后喉返神经损伤患者48例,回顾性分析其临床资料。结果单侧喉返神经损伤47例,双侧1例;缝扎损伤21例(43.7%),部分切断加疤痕粘连13例(27.1%),完全离断14例(29.2%);神经损伤部位在喉返神经与甲状腺下动脉交叉处及附近13例(27.1%),在喉返神经入喉处下方2cm以内35例(72.9%)。行再次手术松解和修复43例,其中39例(90.7%)声音恢复正常,声带运动恢复正常或稍受限,4例声音及声带运动未恢复;5例未行再次手术修复者,声音及声带运动均未恢复。全组手术及住院期间无死亡病例。结论喉返神经损伤最常见的原因为喉返神经入喉附近的机械性损伤,损伤后应尽早行神经探查,并根据损伤的具体情况决定修复的具体方式。

乳腺癌干细胞多药耐药基因的表达及意义

目的:探讨乳腺癌干细胞和乳腺癌分化细胞多药耐药基因MDR1、BCRP的表达和意义。方法:采用流式细胞分选技术从人乳腺癌原代组织和MCF-7细胞中分离出乳腺癌干细胞,实时PCR技术测定不同亚群细胞的MDR1和BCRP表达情况。结果:与乳腺癌分化细胞相比,乳腺癌干细胞MDR1和BCRP的表达明显增强(P<0.01),并且在化疗后干细胞比例也明显增加(P<0.01)。结论:和乳腺癌分化细胞相比,乳腺癌干细胞能通过高表达多药耐药基因具有更强的化疗耐药能力,是乳腺癌化疗失败和复发的关键因素之一。

B超显示甲状腺内钙化对乳头状甲状腺癌诊断的临床意义

目的探讨甲状腺B超对诊断乳头状甲状腺癌的临床价值。方法回顾性分析该院2003年7月～2006年12月收治的甲状腺疾病患者的临床资料,比较分析B超、穿刺细胞学以及术中冷冻检查诊断乳头状甲状腺癌的准确率。结果B超显示甲状腺内钙化对乳头状甲状腺癌诊断的准确率为64.37%,假阳性率为35.63%,假阴性率为27.38%;对于B超显示甲状腺内钙化的患者,术前穿刺细胞学确诊乳头状甲状腺癌的准确率为47.89%(34/71),术中快速病理检查确诊乳头状甲状腺癌的准确率为99.16%(235/237)。结论B超显示甲状腺内存在钙化对早期发现乳头状甲状腺癌有帮助,联合术中冷冻检查对于乳头状甲状腺癌的诊断和治疗有重要的临床意义。

Wnt信号通路在SD大鼠乳腺癌发生过程中动态变化意义的探讨

目的：观察SD大鼠乳腺癌发生过程中wnt信号通路中各因子的动态变化情况，探讨其中与癌发生密切相关的基因。方法：利用二甲基苯蒽（DMBA）灌胃诱导SD大鼠乳腺癌的发生，在癌发生过程中动态获取SD大鼠的第4对乳腺组织标本，采用基因芯片技术对上述组织标本中Wnt信号通路相关基因的mRNA表达水平进行检测。结果：SD大鼠乳腺癌发生过程中，Wnt2、Wnt5a、Wnt9b和Tcf3、Tel4的表达出现渐进性上调，明显上调出现在诱癌后的第4～6周；APC、APC2、DDK1、DDK4和Wisp2的表达出现渐进性下调，明显下调出现在诱癌后的第6周。结论：wnt2、wnt5a、Wnt9b、Tcf3和Tel4表达的增加以及APC、APC2、DDK1、DDK4和Wisp2表达的减少与SD大鼠的乳腺癌发生密切相关，可能具有“开关”作用，有可能作为乳腺癌治疗或预防的新靶点。

人乳腺癌原代细胞和细胞系中肿瘤干细胞的比较

目的比较人乳腺癌原代细胞以及人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231S中乳腺癌干细胞的含量和细胞表型。方法采用流式细胞技术对人乳腺癌原代细胞以及MCF-7、MDA-MB-231S进行检测和分选,并测定不同细胞亚群在裸鼠体内重建肿瘤的能力。结果人乳腺癌原代细胞以及MCF-7、MDA-MB-231S细胞的CD44和CD24表达与分布不同;和人乳腺癌原代细胞相比,MCF-7、MDA-MB-231S细胞中乳腺癌干细胞的含量更高(P<0.01)。结论和人乳腺癌原代细胞相比,人乳腺癌细胞系中含有更高比例的乳腺癌干细胞,并且细胞表型也发生了改变。

再次甲状腺手术的分析(附186例报告)

目的:探讨再次甲状腺手术的手术方式和操作要点。方法:回顾性分析本院2001年1月～2006年12月收治的186例接受再次甲状腺手术病人的临床资料。结果:入院前已行1次甲状腺手术者109例,已行2次及以上甲状腺手术者77例。病理类型:结节性甲状腺肿83例,腺瘤性甲状腺肿1例,分化型甲状腺癌的99例,髓样甲状腺癌3例。并发症:术后无新发生的喉上神经、喉返神经损伤出现;术后出现手足麻木168例,手足抽搐34例;除1例外,均于术后2周以内恢复。结论:选择再次手术时行甲状腺全切除术最为理想。术中应特别注意保护甲状旁腺和对侧喉返神经。术后应注意补钙。

205例甲状腺微小乳头状癌与中央区淋巴结转移的相关性分析

目的探讨甲状腺微小乳头状癌(PTMC)患者临床病理特征与中央区淋巴结转移相关性。方法回顾性分析2017年1月至2019年3月就诊于华中科技大学协和江南医院甲乳外科的205例PTMC患者的临床病理特征,应用χ2检验和多因素Logistic回归模型分析中央区淋巴结转移的相关影响因素。结果205例PTMC患者中央区淋巴结转移率为39.5%(81例)。单因素分析显示,男性、年龄<55岁、肿瘤直径>5 mm、肿瘤位于甲状腺下极、多灶性、多发癌灶直径之和(total thyroid diameter,TTD)>1 cm、包膜侵犯等均与中央区淋巴结转移有关(P<0.05)。多发灶总直径>1 cm的患者中央区淋巴结转移率与单灶组以及多灶且TTD≤1 cm组比较有统计学意义,需按甲状腺乳头癌(PTC)处理;多因素分析显示,男性患者、年龄<55岁、肿瘤大小、多灶性、包膜侵犯是PTMC患者发生中央区淋巴结转移的影响因素(P均<0.05)。结论具备年龄<55岁、男性、肿瘤直径>5 mm、包膜侵犯、多灶性、TTD>1 cm、包膜侵犯等特征的PTMC患者,较易发生中央区淋巴结转移,建议行预防性中央区淋巴结清扫。

人乳腺癌细胞系MCF-7中不同亚群细胞的体内外克隆和成瘤能力分析

目的了解在人乳腺癌细胞系MCF-7中是否存在乳腺癌干细胞。方法采用流式细胞技术对MCF-7细胞进行分选,检测MCF-7中不同亚群细胞的体外克隆形成能力和体内成瘤能力。结果MCF-7中有部分细胞具有体外克隆形成能力和体内成瘤能力,而且和CD44+CD24+细胞相比,CD44+CD24-细胞中成瘤细胞的含量更高。结论MCF-7中存在乳腺癌干细胞,并主要集中于CD44+CD24-细胞中,CD44+CD24+细胞也可能是乳腺癌祖细胞。

胸骨后甲状腺疾病的诊断和外科治疗

目的探讨胸骨后甲状腺病变的临床表现、诊断方法和手术治疗。方法回顾性分析我院1999年1月至2005年6月收治的47例胸骨后甲状腺肿的临床资料。结果46例为Ⅰ°坠人性胸骨后甲状腺肿,均为部分型,1例为Ⅱ°异位胸内甲状腺肿。良性病变45例,恶性病变2例。均行手术治疗,43例采用颈部低领式切口,3例采用颈部低领式切口+部分胸骨劈开,1例行胸骨劈开。行甲状腺大部切除术31例,双侧甲状腺次全切除术14例,甲状腺癌根治术1例,甲状腺癌姑息切除术1例。全组无手术及住院死亡,声嘶恢复正常5例,声嘶无改善2例,一过性手足抽搐4例,1例甲状腺鳞状细胞癌术后一月因肿瘤局部复发堵塞气管窒息死亡。结论绝大多数胸骨后甲状腺病变是颈部病变向下延续所致。CT扫描是最佳的术前检查手段。绝大多数患者的手术可经颈部低领式切口完成,必要时附加胸骨部分劈开。

甲状腺癌规范化初始外科治疗:需要重视的三个基本问题

甲状腺癌,尤其是甲状腺乳头状癌的发病率不断攀升,已经引起社会和学界的高度重视。为了规范甲状腺癌的诊治,国外依据最新的循证医学证据,各家不断更新原有的指南[1],相对更适应国内实际的中国版分化型甲状腺癌诊疗指南也已经发布[2]。但是,国内从事甲状腺癌诊治的医师中,甲状腺外科专科医师尚仅占小部分,绝大多数是普外科医师,他们所依据的诊疗原则.

甲状腺乳头状癌淋巴结转移规律的研究

目的探讨甲状腺乳头状癌淋巴结转移的规律,为临床行选择性颈淋巴结清扫术提供依据。方法回顾性分析华中科技大学附属协和医院乳腺、甲状腺外科中心2003年6月至2006年6月间行甲状腺癌根治＋颈淋巴结清扫术,且颈清扫的淋巴结数目大于8枚的83例甲状腺乳头状癌临床资料。结果甲状腺乳头状癌最容易转移至Ⅵ区（单侧甲癌72.3%,双侧甲癌88.9%）,其次是Ⅲ、Ⅳ区（单侧甲癌57.9%,双侧甲癌50%～66.7%）,Ⅴ区和Ⅰ区较少发生淋巴结转移（单侧甲癌0%～20.1%,双侧甲癌25%～33.3%）。侵犯甲状腺包膜（88%）和滤泡亚型（85.7%）的甲状腺癌容易发生颈淋巴结转移。良性病变局部恶变（27.3%）和包膜型（25%）甲状腺癌,较少发生颈淋巴结转移。甲状腺上极的肿瘤可以先出现颈外侧区淋巴结转移。结论甲状腺乳头状癌的淋巴结转移的研究有助于确定选择性颈淋巴结清扫术范围,建议甲状腺乳头状癌常规清扫Ⅵ区淋巴结,肿瘤位于甲状腺下极者需清扫对侧下极淋巴结;对于肿瘤位于甲状腺上极的患者,应增加清扫Ⅱ、Ⅲ区的淋巴结。对风险较高的滤泡亚型及侵犯包膜的甲状腺乳头状癌清扫范围要更大,应清扫Ⅱ～Ⅵ区淋巴结。

临床病理因素与不同分子分型乳腺癌患者预后的相关性分析

目的:分析不同分子分型乳腺癌与预后的差异,为临床工作提供一定的分子依据。方法:通过免疫组织化学法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(Her-2)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、表皮生长因子受体(EGFR)和ki67的表达,运用组织芯片回顾性分析310例于2001年1月至2014年7月就诊于上海某医院乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料,将其分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型、Basal-like型、Normal breast-like型5种类型,分析各分子分型乳腺癌的预后,并筛选分析预后相关因素。结果:310例乳腺癌患者所占比例分别为Luminal A型43.87%、Luminal B型24.19%、Her-2过表达型11.61%、Basal-like型17.10%、Normal breast-like型11.94%。随访过程时间为2-162个月,中位时间为103个月,发生终点事件的患者91例。卡方检验示不同分子分型间患者年龄分布、肿瘤大小及位置、是否有淋巴结转移没有差异(P>0.05),而乳腺癌病理分级、是否有CK5/6、EGFR以及肿瘤抑制基因53(TP53)则存在组间差异(P<0.05)。不同分子分型乳腺癌中Luminal A型乳腺癌的生存率最高,其余依次是Luminal B型、Her-2过表达型与Basal-like型、Normal breast-like型。结论:不同分子分型乳腺癌预后存在差异性,Luminal A型乳腺癌预后最好,Basal-like型和normal breast like型和HER-2阳型乳腺癌预后最差。

Cdc42基因在非甾体抗炎药抑制乳腺癌细胞丝状伪足形成中的作用

目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)诱导抑制细胞丝状伪足形成中的作用,探究NSAIDs抑制在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中可能的信号转导途径。方法:使用环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)选择性抑制剂NS-398处理乳腺癌MCF-7细胞,同时将针对Cox-2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染入MCF-7细胞;利用实时荧光定量-PCR和Western印迹法检测NS-398处理组、Cox-2 siRNA干扰组、干扰阴性对照组和空白对照组细胞中Cox-2和Cdc42的mRNA转录水平以及蛋白表达水平;使用微丝绿色荧光探针观察MCF-7细胞的伪足形态;Transwell小室检测MCF-7细胞的体外侵袭能力。结果:乳腺癌MCF-7细胞经NS-398处理后,细胞丝状伪足消失,体外侵袭能力显著下降(P<0.05);Cox-2mRNA转录及蛋白表达水平均未见明显改变(P>0.05),Cdc42 mRNA及总蛋白表达水平也未见明显改变(P>0.05),但活化态Cdc42含量显著减少(P<0.05)。经siRNA干扰Cox-2表达后,MCF-7细胞的丝状伪足消失,体外侵袭能力显著下降(P<0.05),活化态Cdc42含量显著减少(P<0.05)。结论:NSAIDs在体外抑制肿瘤细胞侵袭的作用可能是通过抑制Cox-2活性,使活化态Cdc42含量减少,最终抑制细胞丝状伪足形成而实现的。

畸胎瘤细胞源性生长因子对雌激素受体阴性乳腺癌细胞雌激素依赖性的影响

目的分析乳腺癌细胞雌激素依赖性与畸胎瘤细胞源性生长因子(PC-cell derivedgrowth factor,PCDGF)表达之间的关系,探讨雌激素受体(ER)阴性乳腺癌患者接受内分泌治疗的可能性。方法荧光定量聚合酶链反应检测乳腺癌细胞系 MCF-7、MDA-MB-231、T47D、MDA-MB-435s中 PCDGF 的表达,CCK-8法检测不同浓度雌激素培养条件下细胞的存活情况。以 ER 阳性乳腺癌细胞系 MCF-7为对照,用 RNA 干扰技术抑制 ER 阴性乳腺癌细胞系 MDA-MB-231中 PCDGF 基因的表达,观察抑制前后雌激素依赖性的变化。结果 PCDGF 在4株乳腺癌细胞系中均有不同程度的表达,其中在 MDA-MB-435s 中表达量最高,PCDGF 高表达的乳腺癌细胞系的雌激素依赖性较高,PCDGF shRNA 可以有效抑制乳腺癌细胞系 MCF-7和 MDA-MB-213中 PCDGF 的表达(抑制率分别为81.1%和86.7%)。MDA-MB-231细胞系雌激素依赖性增加的程度高于 MCF-7细胞系(P<0.05)。结论 PCDGF 高表达于 ER 阴性乳腺癌细胞,抑制其表达可能会更好的逆转内分泌治疗的耐药性。

ATA、NCCN及欧洲分化型甲状腺癌临床指南异同点和国内应用探讨

自20世纪80年代中期前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故以后，甲状腺癌是近20多年发病率增长最快的实体恶性肿瘤，年均增长6．2％，目前已经是占据女性恶性肿瘤第5位的常见肿瘤。因此，世界各国高度重视甲状腺癌的规范化诊治，随着循证医学证据的不断积累，美欧等均有定期更新的临床指南发布，