改良的Mini-CEX和DOPS评价体系在本科生皮肤性病学教学中的实践效果

选取2021年7月1日至2022年5月31日于华中科技大学协和深圳医院皮肤科实习的临床医学专业本科生50名为研究对象,随机分为对照组和实验组各25名。对照组采用常规教学培训法,实验组采用改良的Mini-CEX联合DOPS评价法进行培训,在实习前、实习中和实习后进行3次测评,以探讨改良Mini-CEX联合DOPS双轨评价体系在临床医学本科生皮肤性病学教学中应用的效果。

木贼的质量标准提升研究

目的:为完善木贼药材的质量标准提供参考。方法:以来自不同产地的10批木贼药材为样品,采用薄层色谱(TLC)法对样品中的山柰酚-3-O-β-D-槐糖苷进行定性鉴别;参照2015年版《中国药典》附录的相关方法,测定样品中重金属、黄曲霉毒素、杂质、水分、总灰分、酸不溶性灰分、水溶性浸出物和醇溶性浸出物的含量;采用高效液相色谱(HPLC)法测定样品中山柰酚-3-O-β-D-槐糖苷含量,并建立木贼水溶性成分的HPLC指纹图谱。结果:TLC鉴别结果显示,在供试品色谱中,与山柰酚-3-O-β-D-槐糖苷对照品色谱相应位置上显相同颜色的荧光斑点,且空白对照无干扰。10批样品中杂质含量为0.19%~2.32%,水分含量为10.12%~11.87%,总灰分含量为6.67%~10.11%,酸不溶性灰分含量为1.34%~2.12%,水溶性浸出物含量为9.17%~13.99%,醇溶性浸出物含量为7.49%~13.68%;初步拟定杂质含量不得超过3.00%、总灰分含量不得超过10.00%、酸不溶性灰分含量不得超过2.50%、水溶性浸出物含量不得少于9.00%、醇溶性浸出物含量不得少于5.00%的标准。9批样品中检测出了砷(含量为0.064~0.225 mg/kg),6批样品中检测出了镉(含量为0.106~0.132 mg/kg),所有样品中均检测出了铅(含量为0.221~1.896 mg/kg),但所有样品中均未检测到汞和黄曲霉毒素。HPLC方法学考察结果均符合《中国药典》相关要求;10批样品中山柰酚-3-O-β-D-槐糖苷含量为627.12~5384.53 mg/kg,10批样品的HPLC指纹图谱相似度均大于0.900。结论:本研究新建了木贼中山柰酚-3-O-β-D-槐糖苷的定性、定量分析方法;对木贼中重金属、黄曲霉毒素、杂质等项目进行了检测,并对杂质、灰分和浸出物进行了限度拟定。所建方法简便、准确、重复性好,可用于木贼的质量控制。

基于静息态fMRI对头针、重复经颅磁刺激治疗上肢运动功能障碍脑梗死的机制研究

目的:基于静息态fMRI体素镜像同伦连接(VMHC)探讨头针、重复经颅磁刺激(rTMS)治疗上肢运动功能障碍脑梗死潜在的神经生理学机制。方法:筛选脑梗死后上肢运动功能障碍患者共576例,最终纳入34例,根据治疗方法分为头针组9例、rTMS组13例、头针联合rTMS组12例,3组均在常规康复治疗的基础上,予以2周的头针、rTMS及头针联合rTMS干预。干预前后行静息态fMRI扫描。统计VMHC在治疗前后的差异。结果:经Alphasim校正显示,头针组双侧背外侧额上回、额中回、辅助运动区、颞中回、颞下回、角回、小脑、距状裂的VMHC均较干预前增强(均P<0.05);rTMS组双侧颞下回、角回的VMHC均较干预前增强(均P<0.05);头针联合rTMS组双侧背外侧额上回、颞极、小脑均较干预前减弱(均P<0.05)。结论:头针和rTMS治疗上肢运动功能障碍脑梗死的神经生理学机制可能是通过改善不同脑区的半球间功能连接实现的。

Sphk1在1型糖尿病心肌病大鼠中的自噬作用的研究

目的:观察鞘氨醇激酶1(Sphk1)在糖尿病性心肌病(DCM)大鼠中的自噬作用,为DCM的防治寻求新的靶点。方法:雄性Wistar大鼠20只被随机分为正常对照组(n=10)、DCM组(n=10)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)70mg/kg建立DCM大鼠模型。每2周观察大鼠体重、空腹血糖,8周后,检测两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)等;取心脏组织,行HE染色观察心脏形态。应用蛋白质印迹法检测Sphk1、自噬相关蛋白LC3II/LC3I、自噬相关蛋白Beclin 1表达水平。结果:造模8周后,与正常对照组比较,DCM组体重[(351±27)g比(198±11)g]显著降低,血糖[(6.84±0.93)mmol/L比(32.45±4.27)mmol/L]显著升高(P均=0.001);LVEDd[(7.12±0.36)mm比(6.46±0.28)mm]显著减小、LVESd[(3.39±0.14)mm比(3.72±0.25)mm]显著增加,LVEF值[(82.69±3.37)%比(62.50±3.08)%]显著降低(P<0.05或<0.01);Sphk1[(0.30±0.02)比(1.12±0.20)]、LC3II/LC3I[(0.44±0.05)比(1.03±0.14)]、Beclin 1[(0.35±0.08)比(0.73±0.12)]蛋白表达显著升高(P<0.05或<0.01)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱。结论:Sphk1通过自噬促使大鼠的糖尿病性心肌病的发生发展。