电子垃圾处理环境中居民体内重金属水平及其影响因素的研究

目的分析暴露于电子垃圾处理环境的人群重金属内暴露水平及其影响因素。方法于2005年8—12月在我国南方某有十余年历史的电子垃圾集散地及无明显工业污染的农业区随机选取调查对象各59名(暴露组)和79名(对照组)。用原子吸收光谱法测定研究对象血和尿中铅、镉、铜水平,并分析研究对象体内的重金属水平及其相关影响因素。结果暴露组和对照组人群血铅、血镉及尿铅的差异均无统计学意义。但暴露组的尿铜水平(中位数:38.06μg/gCr)却高于对照组(中位数:23.69μg/gCr),差异有统计学意义(P<0.01);而对照组血清铜水平(中位数:0.86mg/L)和尿镉水平(中位数:1.96μg/gCr)则高于暴露组(血清铜中位数:0.76mg/L;尿镉中位数:1.04μg/gCr),差异均有统计学意义(P<0.01)。此外,电子垃圾回收拆解从业史是血铅的危险因素(OR=3.2,P<0.05),性别和吸烟是血镉升高的危险因素(性别:OR=7.4,P<0.05;吸烟:OR=18.4,P<0.05)。结论电子垃圾处理环境中的铜污染可能危及当地居民健康。对照区未知的镉和铜潜在污染源暴露可能与当地居民尿镉和血清铜水平有关。

劳动卫生气溶胶颗粒组分和采样方法的新进展

为评价工人接触有害的气溶胶,应测定直接参与生物效应的气溶胶组分。劳动卫生学最早提出与健康有关的气溶胶组分(health-related aerosol fraction)这一概念,并用于工作场所粉尘按颗粒大小的选择性采样测定。英国医学研究委员会(BMRC)对呼吸性粉尘组分的定义在1960年即得到国际公认,尔后也制订了其他一些规则。值得注意的是,欧盟标准委员会(CEN)、国际标准化组织(ISO)和美国政府工业卫生工作者协会(ACGIH)在上世纪90年代就可吸入性、胸腔的和呼吸性气溶胶3个组分的定义达成一致意见,在世界范围采用了同一个规则。我国职业卫生标准在2002年要求测定呼吸性粉尘。近年,人们又提出超细颗粒(ultrafine particulates)这个新名词。由于它粒径小(直径≤100nm),可自由地进出细胞,其健康效应令人担心。ISO/CEN 2004年制订了一个草案,讨论其职业接触和评价问题。近期《The Annals ofOccupational Hygiene》发表的文章中,BARTLEY博士阐述了7个组分的气溶胶采样规则,包括呼吸道5个特定的区域(而不是传统的3个区域);在粒径上包括了超细气溶胶颗粒;需要多个热动力学和空气动力学不同工作原理的采样器矩阵进行测定。其目的并不是取代现有的国际标准,而是要促进采样器的创新设计。本文主要根据BARTLEY博士的述评和有关资料,简要介绍气溶胶组分和采样的一些进展,以期引起同行的关注。

环境空气颗粒物及其组分对呼吸系统健康的影响

空气颗粒物（PM）污染目前已成为全球环境问题。大量研究表明，长期暴露于高水平PM会损害人类健康。而呼吸系统作为人体接触外界PM的门户，受到环境PM的危害更为严重。本文结合近期国内外人群的流行病学调查资料，分别对PM暴露对不同年龄层人群呼吸系统健康的影响进行综述，探讨了颗粒物或其组分对人体肺功能改变、慢性阻塞性肺疾病（COPD）以及哮喘影响。结果发现在一定程度上PM可通过氧化应激和炎性反应等作用引起肺功能的下降，也可引起COPD发病，加快哮喘的病程进展，提示PM的暴露可能是影响呼吸系统健康的一个重要危险因素。

二硫化碳对男性生殖系统的毒性研究进展

本文综述报道二硫化碳对男性睾丸、精液、性功能、性激素及其生殖结局等生殖毒性。

上皮性卵巢癌组织中COX-2、VEGF的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨上皮性卵巢癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学技术(SP法)检测65例上皮性卵巢癌组织和18例正常卵巢组织中COX-2、VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD。结果COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中表达阳性比例分别为73.8%(48/65)和70.8%(46/65),显著高于正常卵巢组织的表达阳性比例11.1%(2/18)和22.2%(4/18)(均P<0.05),且上皮性卵巢癌组织COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.310,P<0.01)。COX-2与VEGF均阳性表达的上皮性卵巢癌组织中的MVD为(62.4±21.4),明显高于两者均阴性表达者(34.5±10.3)(P<0.01)。结论COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中高表达,VEGF可能参与COX-2促肿瘤血管生成作用。

消毒副产物暴露对男性生殖健康影响的研究进展

消毒副产物(disinfection by-products,DBPs)是饮用水中一类广泛存在的污染物,其来源于饮用水消毒过程中消毒剂与源水中存在的有机或者无机化学物质发生的化学反应。目前在饮用水中已鉴定的DBPs多达600多种,其中三卤甲烷类(trihalomethanes,THMs)和卤代乙酸类(haloacetic acids,HAAs)的含量最高。自20世纪70年代美国国立癌症研究所发现DBPs具有致癌性以来,有关DBPs的潜在健康危害便引起了世界各国的广泛关注,其中DBPs的生殖毒性也成为关注点之一。本文从毒理学和流行病学两方面综述了DBPs暴露对男性生殖健康影响的研究进展,并对其今后的研究展望进行了相关讨论。

中国环境保护重点城市空气质量指数时空变化特征

目的分析中国113个环境保护重点城市空气质量指数(AQI)的季节变化和区域分布特征。方法收集2014年中国113个环境保护重点城市AQI和首要污染物的日报监测数据,分析其时空变化特征。结果2014年中国研究城市的空气质量呈现"冬劣夏优"的特点。春季华北、东北和西北地区以PM10为首要空气污染物的城市比例分别为60.0%、81.8%和100.0%;夏季东北、华东、华南及西南地区以O3为首要空气污染物的城市比例分别为54.6%、68.8%、27.3%和40.0%;秋季以PM2.5为首要空气污染物的城市在华中地区和东北地区比例最高,分别为93.8%和81.8%,冬季以PM2.5为首要空气污染物的城市在东北地区和华东地区比例最高,分别为100.0%和96.9%;研究城市的区域性空气质量呈现以京津冀地区、河南省和山东省为中心向周边逐渐变好的特点。全年空气质量优劣排序为:华南>西南>东北>西北>华东>华中>华北,其优良率依次为83.74%、78.56%、68.24%、67.23%、65.06%、55.34%和52.47%。结论 2014年,PM2.5依然是中国主要的空气污染物,应重视防控各季节PM2.5污染,同时也应重视防控春季北方城市的PM10污染和夏季东北、华东、华南和西南地区城市的O3污染。

生产环境中多溴联苯醚的水平与健康危害

多溴联苯醚（PBDEs）是一类常见的添加型溴代阻燃剂，广泛应用于电子电气、塑料、泡沫、橡胶、化工和建材等来提高产品的防火性能。PBDEs全球年产量数万吨，主要以十溴联苯醚为主：其使用过程中会大量逸散到外界环境中，通过大气、水、土壤和动物等途径最终进入人体。研究表明，PBDEs是环境中持久存在的有机污染物，造成了全球性污染．由于其环境持久性、生物蓄积性以及对人和生物体的毒效应等特性，成为当前环境科学研究的一大热点。

焦化作业环境空气中颗粒物的污染特征研究

目的了解焦化作业环境空气中颗粒物的污染特征，为制定焦炉逸散物职业接触限值提供科学依据。方法选取武汉市某焦化厂的附属、炉底、炉侧和炉顶作业区，测定一氧化碳（CO）、二氧化硫（SO2）、苯可溶物（BSM）、苯系物（包括苯、甲苯和二甲苯）、PM10、PM2.5，PM10和PM2.5上16种多环芳烃（PAHs）浓度，分析颗粒物与颗粒物上载带PAHs、BSM以及焦炉逸散物其他组分的关系。结果焦化作业区空气中CO、SO2、BSM、苯系物、PM10和PM2.5及它们载带总PAHs浓度呈现附属〈炉底〈炉侧〈炉顶的趋势，趋势有统计学意义（P趋势〈0．05）。PM2.5占PM10的比例在焦化作业区间差异无统计学意义（P〉0．05）。PM10与CO、SO2、苯、苯系物和BSM呈正相关，相关系数分别为0．705、0．823、0．664、0．624和0．734（P〈0．05）；PM2，与CO、SO2、苯、苯系物和BSM呈正相关，相关系数分别为0．635、0．916、0．680、0．553和0．726（P〈0．05）；BSM与苯呈正相关，相关系数为0．698（P〈0．05）。PM10和PM2.5上PAHs的环数分布在各作业区相同。各作业区空气中PM10和PM2.5上PAHs的总苯并（a）芘等当量浓度中位数的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论焦化厂空气中颗粒物浓度与焦炉逸散物中其他组分相关，单位体积空气中PM10和PM2.5上PAHs的含量和种类相似。

p,p’-DDE和β-BHC联合染毒对大鼠离体支持细胞脂质过氧化的影响

目的研究p,p’-DDE和β-BHC联合染毒对大鼠离体支持细胞脂质过氧化的影响。方法通过离体培养SD大鼠支持细胞的四甲基偶氮唑盐(MTT)实验,确定后续实验的染毒剂量,p,p’-DDE和β-BHC的染毒浓度均为10、30、50μmol/L,p,p’-DDE+β-BHC联合染毒浓度为10μmol/Lp,p’-DDE+10μmol/Lβ-BHC,30μmol/Lp,p’-DDE+30μmol/Lβ-BHC,50μmol/Lp,p’-DDE+50μmol/Lβ-BHC,检测染毒后支持细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。结果50μmol/L的p,p’-DDE、β-BHC均可使支持细胞的吸光度(A)值显著下降(P<0.05)。睾丸支持细胞LDH的漏出率随染毒浓度的增加而明显增加(P<0.05),二者以不同浓度联合染毒时支持细胞LDH的漏出率均显著高于对应浓度的单独染毒(P<0.05)。不同浓度的p,p’-DDE、β-BHC及二者联合染毒均可使细胞内总SOD活力显著降低(P<0.05)、MDA的含量增加(P<0.05),且联合染毒时MDA的含量与二者单独染毒时相比均有显著增加(P<0.05)。结论p,p’-DDE、β-BHC单独和联合作用均可以引发睾丸支持细胞脂质过氧化,p,p’-DDE和β-BHC对支持细胞的联合毒性作用具有一定的协同效应。

电子垃圾拆解区居民血清中甲状腺激素和性激素水平研究

目的探讨电子垃圾拆解区居民血清中甲状腺激素和性激素水平的变化。方法于2005年8—12月在我国南方某有10余年历史的电子垃圾拆解区(暴露组)及距该地区约50km无明显工业污染的农业区(对照组)分别随机选取当地居民58名和80名。用免疫化学发光分析(immunochemiluminometric assay,ICMA)法检测两组居民血清甲状腺激素[包括游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(free thyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyroidstimulating hormone,TSH)]和性激素[包括雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,Pro)、睾酮(testerone,T)]水平,并分析其影响因素。结果暴露组血清中FT4水平低于对照组(P<0.05);但TSH水平高于对照组(P<0.05)。男性居民中,暴露组血清中E2和T均低于对照组(P<0.05);在女性中,暴露组血清中Pro水平高于对照组(P<0.05)。电子垃圾拆解职业暴露史是TSH水平升高的危险因素(OR=3.88,P<0.01);性别(OR=0.39,P<0.05)和电子设备拥有情况(OR=0.33,P<0.05)是FT3水平降低的保护因素。结论电子垃圾处理环境暴露可能对当地居民血清中甲状腺激素和性激素水平有影响。

应用胞质分裂阻滞微核法检测三卤甲烷和卤乙腈的遗传毒性

目的:探讨两大类饮用水消毒副产物三卤甲烷(氯仿、一溴二氯甲烷、二溴一氯甲烷、溴仿)和卤乙腈(三氯乙腈、二溴乙腈)的遗传毒性。方法:上述6种消毒副产物分别设4个染毒剂量,以苯并芘为阳性对照,二甲基亚砜为溶剂对照。应用胞质分裂阻滞微核法(cytokinesis-block micronucleus test,CBMNT)检测上述消毒副产物对人来源的肝肿瘤细胞HepG2微核率和核分裂指数(nuclear division index,NDI)的影响。结果:与溶剂对照组相比,4种三卤甲烷除溴仿外,均可使HepG2细胞的微核率显著增加(P<0.01或P<0.05),但诱导微核率显著增加的最低可观察水平高达10 000μmol/L(氯仿和一溴二氯甲烷)和3 000μmol/L(二溴一氯甲烷);两种卤乙腈分别在2 000μmol/L(三氯乙腈)和30μmol/L(二溴乙腈)时可诱导HepG2细胞微核率显著增加(P均<0.01)和NDI的显著下降(P均<0.05)。结论:运用CBMNT方法可检出三卤甲烷和卤乙腈的遗传毒性,三卤甲烷和卤乙腈对HepG2细胞染色体具有断裂作用。

饮用水消毒副产物研究进展

饮用水消毒是改善水质、保证流行病学安全的主要措施,饮用水在消毒过程中可生成一系列消毒副产物(disinfectionby-products,DBPs),一些DBPs可对人体健康产生不利影响。本文中以氯化消毒副产物为重点,对DBPs的种类与分布状况、生成影响因素、毒性与健康效应、饮水DBPs控制方法的研究概况及进展进行了综述,并指出饮用水与健康研究未来应关注的重点。

PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响

目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P<0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P<0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P<0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P<0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P<0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P<0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P<0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SD大鼠生殖发育的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对SD大鼠生殖发育的影响。方法 PBDE-47设3个剂量组(1、5、10mg/kg.bw),大豆油为溶剂对照组,对出生后第10d的清洁级(CL级)SD大鼠进行染毒。在大鼠出生后第10d、30d和60d分别进行体重、身长和尾长的检测。在大鼠2月龄时,捕杀大鼠,测定睾丸、附睾、子宫和卵巢脏器系数;同时利用气相色谱-质谱联用仪检测血清中PBDE-47浓度;利用放射性免疫法对血清中睾酮(testosterone,Ts)和雌二醇(estradiol,E2)进行检测。结果出生后第10d、30d和60d的大鼠体重、身长和尾长与同期对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。SD大鼠2月龄时,与对照组比较,5、10mg/kg染毒组血清PBDE-47水平仍较高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,5、10mg/kg染毒组卵巢脏器系数较高,差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组睾丸、附睾和子宫脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);5、10mg/kg染毒组血清Ts水平分别为(7.83±1.10)ng/ml、(9.41±0.08)ng/ml,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);各染毒组血清E2水平分别为(31.00±12.00)pg/ml、(38.50±11.50)pg/ml、(44.67±3.79)pg/ml,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论出生后第10d一次性经口暴露于一定剂量的PBDE-47对大鼠生殖发育具有一定的影响。

表面肌电与心电技术评价动态劳动负荷的实验研究

目的探讨表面肌电和心电技术在动态劳动负荷评价中的应用。方法8名男大学生受试者在运动功率车上跑步，通过控制运动速度和坡度来模拟动态劳动，按速度和坡度的不同设定A、B、C、D、E5个运动组，用表面肌电技术测定右下肢腓肠肌和胫骨前肌肌电，并用长时程动态心电图测定心电数据。分析肌电的均方根（RMS）、平均功率频率（MPF）、中位频率（MF）；运动时的心率（HR）、正常RR间期标准差（SDNN）及每次运动后的Borg量表分值。结果在5种不同负荷运动中，随着运动速度的增加，腓肠肌和胫骨前肌的RMS值均逐渐增加，随着运动坡度的增加，腓肠肌RMS值逐渐增加，与A运动比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），而胫骨前肌的RMS值呈现出下降的趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。在5组运动中，B运动的腓肠肌和胫骨前肌的MF和MPF值均最低，D、E运动与A运动比较，腓肠肌和胫骨前肌的MF和MPF值普遍增加，C运动腓肠肌的MF和MPF值较A运动明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与A运动比较，B、C、D、E运动的心率均明显增加，而SDNN均明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01）；Borg量表分值则随着运动速度和坡度的增加而增高。结论肌电和心率2个指标均能够较好地评价运动负荷；然而，就人体对动态运动负荷的应激而言，肌电MF和MPF更为敏感。

Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK与细胞凋亡

Caspase酶系作为细胞凋亡的中枢效应器,在细胞凋亡的启动及进程中发挥着极为重要的作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,其中JNK/SAPK和p38 MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。本文主要综述了Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK在细胞凋亡中的关系,并对其可能的作用机制进行简要的阐述。

二硫化碳对大鼠睾丸c-myc表达的影响

目的检测二硫化碳(CS2)对大鼠睾丸c-myc表达水平的影响。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周。另设1250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/kg)组和单纯VitE(250mg/kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料。染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆,分别测定各组超氧化的歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。蛋白定量后用WesternBlot法检测c-myc表达水平。结果睾丸中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P<0.01),后者在最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.01)。c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.05)。当用VitE干预后,SOD活性回升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.01),c-myc的表达明显降低(P<0.05)。结论脂质过氧化可能参与了CS2对大鼠睾丸c-myc表达的调节。

CS2致大鼠睾丸Sertoli细胞DNA损伤的研究

目的研究CS2对离体培养大鼠睾丸Sertoli细胞DNA的损伤作用。方法从大鼠睾丸组织中分离Sertoli细胞进行离体原代培养、纯化及鉴定,用不同浓度(0、0.36、0.72和1.44μmol/ml)CS2染毒,应用SCGE检测CS2诱导Sertoli细胞DNA损伤,以彗星尾DNA%和Olive尾距反映DNA损伤水平。结果染毒组Sertoli细胞呈彗星状,尾DNA%[(13.91±3.23)、(37.07±5.42)和(49.10±5.26)]和Olive尾距[(3.71±1.66)、(11.73±2.65)和(19.54±3.41)]随CS2染毒浓度的增高而逐渐增高,与阴性对照组比较差异均有显著性(P<0.01),且与剂量对数呈明显的剂量-效应关系。结论CS2可诱导大鼠睾丸Sertoli细胞DNA损伤。

3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对小鼠ras、wt-p53基因表达的影响

目的研究3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(3-chloro-4-dichloromethyl-5-hydroxy-2(5H)-furanone,MX)对小鼠多组织的ras与野生型p53基因(wt-p53)表达的影响,从基因水平探讨MX致癌的机制。方法昆明种雄性成年小鼠,每天按21mgMX/kg的剂量经腹腔注射染毒,连续6d,生理盐水作溶剂对照。末次染毒24h后处死。运用原位杂交技术检测MX对小鼠肝、肾和小肠组织的ras基因与wt-p53基因表达的影响。结果MX染毒组小鼠的肝、肾和小肠的ras-mRNA表达水平(0.165±0.007,0.155±0.011,0.196±0.035)明显高于溶剂对照组(0.147±0.007,0.136±0.004,0.132±0.026),且差异有统计学意义(P<0.05)。wt-p53-mRNA表达水平在MX染毒组略为降低,但与溶剂对照组相比没有统计学意义。结论MX可诱导小鼠肝、肾和小肠组织中ras基因转录活性增强,但未能诱导野生型p53基因的异常表达。