中国环境保护重点城市空气质量指数时空变化特征

目的分析中国113个环境保护重点城市空气质量指数(AQI)的季节变化和区域分布特征。方法收集2014年中国113个环境保护重点城市AQI和首要污染物的日报监测数据,分析其时空变化特征。结果2014年中国研究城市的空气质量呈现"冬劣夏优"的特点。春季华北、东北和西北地区以PM10为首要空气污染物的城市比例分别为60.0%、81.8%和100.0%;夏季东北、华东、华南及西南地区以O3为首要空气污染物的城市比例分别为54.6%、68.8%、27.3%和40.0%;秋季以PM2.5为首要空气污染物的城市在华中地区和东北地区比例最高,分别为93.8%和81.8%,冬季以PM2.5为首要空气污染物的城市在东北地区和华东地区比例最高,分别为100.0%和96.9%;研究城市的区域性空气质量呈现以京津冀地区、河南省和山东省为中心向周边逐渐变好的特点。全年空气质量优劣排序为:华南>西南>东北>西北>华东>华中>华北,其优良率依次为83.74%、78.56%、68.24%、67.23%、65.06%、55.34%和52.47%。结论 2014年,PM2.5依然是中国主要的空气污染物,应重视防控各季节PM2.5污染,同时也应重视防控春季北方城市的PM10污染和夏季东北、华东、华南和西南地区城市的O3污染。

二噁英类化合物的健康危害

二噁英主要来源于人类活动,已被列入《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》的首批控制名单,其在环境中可稳定存在,并通过多种途径进入生物体内。流行病学研究显示,二噁英可对人体皮肤、免疫、生殖和发育、心血管及内分泌等多方面产生健康危害。因此,开展二噁英的暴露监测和危害机制研究,提出合理的防控措施,具有重要的公共卫生学意义。

镉暴露与代谢相关疾病的研究进展

作为一种常见的环境污染物,镉被国际癌症机构列为Ⅰ类致癌物。由于镉及其化合物难以被降解,镉在环境中的水平可以持续稳定地增加。环境中的镉可以通过呼吸道、消化道、皮肤接触等途径进入人体,以低浓度、长时间反复作用的方式对机体的不同系统和组织器官造成损害,尤其是内分泌、代谢系统。镉暴露可以破坏下丘脑-垂体轴调节系统,引起体内各种激素如生长激素、促肾上腺皮质激素等的分泌方式和水平发生改变,导致机体内分泌和代谢系统发生紊乱。本文综述了人群镉暴露的来源、途径和生物标志物的研究进展,并从流行病学研究和体内外实验方面阐述了镉暴露对2型糖尿病、肥胖和代谢综合征等代谢相关疾病的影响,表明环境镉污染是代谢相关疾病的重要危险因素。

二噁英暴露所致心血管损害及其机制的研究进展

多氯二苯并二噁英/呋喃(简称二噁英)是来源于人类活动和工业排放的持久性环境污染物,可经由食物链层层富集,在人体内蓄积,造成多种健康损害,包括心血管损害。近年来,心血管疾病一直是造成我国及全球死亡的首要原因。因此,本文着眼于二噁英的心血管系统毒性,对相关流行病学及毒理学文献进行了综述。首先,本文回顾了已有的流行病学报道,归纳了二噁英暴露分别与高血压、缺血性心脏病、其他心血管不良结局的发(患)病率和死亡率的关联性研究。其次,本文总结了二噁英致心血管毒性的毒理学研究,提示二噁英可引起实验动物发生动脉粥样硬化性改变、血压水平改变、心肌结构及舒缩功能改变。最后,本文简述了既往文献发现的二噁英所致心血管系统毒性的可能机制,包括芳香烃受体介导、引起氧化损伤、激活炎性反应及造成脂质代谢紊乱等相关通路。以上归纳与综述提示,二噁英暴露会对实验动物及人类的心血管系统造成不良影响,增加心血管疾病的患病风险,但其具体机制尚未明确。

三(2-氯乙基)磷酸酯诱导肝细胞线粒体毒性的研究

[目的]研究三(2-氯乙基)磷酸酯[tris(2-chloroethyl)phosphate,TCEP]对肝细胞线粒体功能的影响。[方法]用0.00(溶剂对照组)、3.12、12.50、50.00和200.00 mg/L TCEP分别处理人正常肝细胞(L02细胞)和人肝癌细胞(Hep G2细胞)24 h和48 h。测定细胞活力、线粒体内活性氧水平、线粒体DNA拷贝数、线粒体膜电位和胞内游离钙(Ca2+)水平以及胞内ATP的浓度。[结果]与相应溶剂对照组相比,在24 h,200.00 mg/L TCEP处理组L02细胞活力降低(P<0.05),≥12.50 mg/L TCEP处理组Hep G2细胞活力降低(P<0.05);在48 h,50.00 mg/L和200.00 mg/L TCEP处理组两种细胞活力降低(P<0.05)。所有TCEP处理组两种细胞的线粒体DNA拷贝数均减少(P<0.05或P<0.01)。在24 h,所有TCEP处理组两种细胞的线粒体膜电位均下降(P<0.05或P<0.01)。在24 h,200.00 mg/L TCEP处理组两种细胞胞内游离Ca2+水平均升高(P<0.01);在48 h,50.00 mg/L和200.00 mg/L TCEP处理组两种细胞胞内游离Ca2+均升高(P<0.01)。在24 h和48 h,200.00 mg/L TCEP处理组L02胞内ATP水平降低(P<0.05);在24 h,50.00 mg/L和200.00 mg/L TCEP处理组Hep G2胞内ATP浓度下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]一定浓度的TCEP可致肝细胞线粒体损伤和线粒体功能指标异常,提示TCEP有肝细胞线粒体毒性。

TAM/Gas6通路在石英粉尘致小鼠肺组织细胞凋亡中的作用

[背景]石英粉尘吸入肺部后被肺泡巨噬细胞吞噬,触发内源性或外源性凋亡信号通路,导致肺损伤。近年来TAM/生长抑制特异性蛋白6(Gas6)通路与细胞凋亡的关系成为研究热点。Mer是TAM的主要受体之一,前期研究显示Mer可能参与石英粉尘诱导的肺炎性反应及纤维化。[目的]通过动物实验探究TAM/Gas6通路在石英粉尘致细胞凋亡中的作用机制。[方法]实验采用3种雄性C57BL/6小鼠:野生型(WT),Gas6^-/-、Mer^-/-基因敲除小鼠,各种小鼠按照体重随机分为对照组和石英染尘组,共6组,每组24只。对照组气管单次滴注50μL生理盐水,石英染尘组单次滴注50μL的石英粉尘悬液(50μg·μL^-1),分别在第7天、第28天、第84天各组处死8只小鼠并收集肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。采用相应试剂盒检测BALF中的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)水平;采用实时荧光定量PCR检测肺组织细胞凋亡因子Bcl2、Bax mRNA表达水平;采用Western blotting检测Bcl2、Bax、半胱天冬酶-3(caspase-3)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)蛋白表达水平。[结果]与WT小鼠对照组相比,WT小鼠染尘组在上述三个时间点BALF中TP、LDH、AKP、ACP水平均升高,抗凋亡因子Bcl2蛋白水平降低,促凋亡因子Bax蛋白水平升高,Bcl2与Bax的mRNA和蛋白比值均下降(P<0.05)。与WT小鼠染尘组比较,Gas6和Mer基因敲除小鼠在染尘后各时间点BALF中TP(除第84天)、LDH(除第28、84天)、AKP、ACP水平均明显下降,抗凋亡因子Bcl2蛋白表达升高,促凋亡因子Bax蛋白水平下降,Bcl2与Bax的mRNA和蛋白比值均升高,cleaved-caspase-3与caspase-3蛋白比值下降(P<0.05)。[结论]石英粉尘可诱导小鼠肺损伤和肺组织细胞凋亡水平升高。阻断Gas6或Mer基因后,可以抑制肺组织细胞凋亡水平,缓解石英粉尘引起的小鼠肺组织损伤。