依达拉奉、神经节苷酯对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的探讨依达拉奉（edaravone，Ed）、神经节苷酯（GW1）对帕金森病（PD）大鼠模型的神经保护作用。方法采用立体定向--N黑质致密部（SNC）、中脑腹侧被盖部（VTA）两点注射6-OHDA的方法，建立单侧PD大鼠动物模型。将老年大鼠分为正常组、生理盐水组（NS）、帕金森病模型组（PD）、PD＋GMI组、PD＋Ed组、PD＋GM1＋Ed组。14d后观察大鼠阿朴吗啡（APO）诱导的行为学改变及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果正常组、Ns组APO未诱导出大鼠旋行为，SNC未见细胞凋亡。PD各组APO诱导的旋转实验〉7r／min，旋转次数（次）PD＋GM1＋Ed组（8．0±0．3）〈PD＋Ed组（12．0-4-0．6）〈PD＋GM1组（17．0±1．0）〈PD组（23．0±1．3）（P〈0．01）；6-OHDA可诱导细胞凋亡，毁损侧SNC细胞凋亡数（个）PD＋GM1＋Ed组（27．63±2．38）〈PD＋Ed组（38．42±3．54）〈PD＋GM1组（49．36±3．12）〈PD组（62．61±4．03）（P〈0．01）。结论6-OHDA可导致大鼠行为改变，诱导SNC神经细胞凋亡，GM1、依达拉奉降低了这种损害，依达拉奉作用强于GM1，联合治疗作用最佳。