预立医疗照护计划短视频在慢性心力衰竭患者教育中的应用

目的探讨预立医疗照护计划(ACP)短视频在慢性心力衰竭(CHF)患者教育中的应用效果。方法选择2020年10月-2021年11月我科收治的CHF患者196例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组97例和试验组99例。对照组实施常规照护,试验组实施基于移动APP的短视频教育干预。比较两组干预前后ACP接受度、死亡态度及抑郁、焦虑情绪的变化。结果试验组干预后ACP接受度总分显著高于对照组(P<0.05),死亡态度中死亡恐惧、死亡逃避、逃离接受评分显著低于对照组(P<0.05),自然接受、趋近接受评分显著高于对照组(P<0.05),焦虑、抑郁评分显著低于对照组(P<0.05)。结论实施基于移动APP的短视频教育干预可显著提高CHF患者ACP接受度,改变患者的死亡态度,缓解患者抑郁、焦虑情绪,具有较好的临床应用效果。

肿瘤内科教学应用循证医学联合PBL教学法的效果

目的研究肿瘤内科教学中循证医学模式联合PBL教学法的应用效果。方法选取2017年5月-2020年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤内科的68名医学生,按随机数字表法分为两组,各34名。对照组采取常规教学模式,观察组采用循证医学模式联合PBL教学法,对比两组考试成绩、教学效果及满意度。结果与对照组比较,观察组病历书写、病史采集、体格检查和诊疗方案制定成绩均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组基础知识、专业知识等临床实践考核成绩均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组学习积极性、知识理解能力、循证医学理解能力、文献查阅能力、与患者沟通能力和临床问题解决能力提高比例均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较(76.47%),观察组(97.06%)教学总满意率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肿瘤内科教学中循证医学模式联合PBL教学法的应用效果显著,可有效提高医学生对教学满意度,改善教学效果。

心力衰竭患者缓和医疗的研究进展

介绍心力衰竭患者缓和医疗的服务内容和益处,总结在心力衰竭患者中实施缓和医疗的时机,结合文献回顾和临床实践现状,归纳医护人员可用于早期识别心力衰竭患者缓和医疗需求的评估方法,旨在帮助我国医护人员尽早识别有缓和医疗需求的心力衰竭患者,并及时提供缓和医疗照护。

心血管内科ECMO护理标准流程的建立和实施

目的探讨ECMO标准操作程序在心内科护理中的应用效果。方法通过标准操作程序,成立ECMO团队、制定和完善ECMO救治流程等。结果引入标准作业程序后ECMO管道预冲时间由(16.7±2.5)min缩短为(9.8±1.0)min,ECMO运行时间由(77.3±46.4)h缩短为(65.3±23.7)h,并发症发生概率由6例发生5例次降低为10例发生3例次。结论ECMO标准操作程序有助于提高救治效率和患者救治成功率。

心内科见习教学中改良LBL-PBL教学模式的效果分析

目的探究心内科临床见习教学实践中改良LBL(以授课为基础的教学法)-PBL(以问题为基础的教学法)联合教学模式的应用效果。方法将99例心内科临床见习学生视为研究对象,以随机数字表法分为两组,甲组教学过程中采用传统LBL教学模式,乙组教学过程中采用改良LBL-PBL联合教学模式,对比两组学生的理论考核成绩、临床实践应用能力、对教学方式的满意度情况。结果与甲组比较,乙组学生理论知识考核成绩、临床实践应用能力、学习满意度评分更高(P<0.05)。结论心内科临床见习教学实践中改良LBL-PBL联合教学模式的教学效果理想,可提高学生的理论知识成绩、临床实践能力与学习满意度。

吡非尼酮改善自发性高血压大鼠心肌及主动脉纤维化

目的探讨吡非尼酮能否改善高血压导致的心脏及主动脉纤维化。方法Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只,自发性高血压大鼠(SHR)12只。适应性喂养后利用简单随机方法分为4组:WKY+溶剂组(n=5),WKY+吡非尼酮组(n=5),SHR+溶剂组(n=6),SHR+吡非尼酮组(n=6)。分别予以生理盐水或吡非尼酮(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,持续8周。连续监测大鼠尾动脉血压。8周后,心脏超声测定大鼠心脏结构和功能变化,病理实验检测大鼠心脏及主动脉形态变化,分子生物实验测定纤维蛋白原和波形蛋白等纤维化标志物水平。结果SHR尾动脉压明显高于WKY(均为P<0.01),吡非尼酮干预与生理盐水干预相比,大鼠血压无统计学差异。与WKY+溶剂组相比,SHR+溶剂组心肌血管周围和间质胶原含量分别增加了131.3%和126.9%,纤维蛋白原和波形蛋白表达含量分别增加了112.0%和241.0%(均为P<0.01)。与SHR+溶剂组相比,SHR+吡非尼酮组心肌血管周围和间质胶原含量分别下降了41.1%和44.9%,纤维蛋白原和波形蛋白表达含量分别下降了43.3%和42.2%(均为P<0.01)。胸主动脉染色显示,与SHR+溶剂组相比,SHR+吡非尼酮组胶原含量减少了29.3%,SHR+吡非尼酮组纤维蛋白原含量下降了26.5%(均为P<0.01)。弹力纤维染色显示,SHR+溶剂组较WKY+溶剂组弹力纤维含量减少了37.9%,SHR+吡非尼酮组较SHR+溶剂组弹力纤维含量增加了61.0%(P<0.01)。结论吡非尼酮不影响大鼠血压,但可缓解SHR心肌和主动脉纤维化,减轻心肌和主动脉重构,改善主动脉弹性。

睡眠习惯与心血管疾病关系的研究进展

睡眠习惯对健康有重要影响,而不良的睡眠模式如睡眠不足、熬夜和倒班在中国日趋多见。心血管疾病是中国目前重大的公共卫生问题,常见的危险因素有高血压、血脂异常、糖尿病和睡眠障碍等,非疾病状态的睡眠习惯对心血管疾病也存在重要影响。现就睡眠习惯与心血管疾病的高度相关性、潜在机制和临床应用进行综述。

兔左室壁三层心肌细胞的分离及动作电位、钙和钾电流分布的异质性

探讨兔左室壁三层心肌单个细胞的分离方法以及电生理特征。实验以胶原酶按二步消化法分离兔心肌细胞 ,其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外三层心肌。采用全细胞膜片钳记录AP和离子电流。结果显示 :(1)中层细胞上的动作电位时程明显长于内膜下心肌和外膜下心肌 ,且存在显著的 1相切迹和 2相驼峰 ;(2 )中层细胞的ICa,L和Ito较内、外膜下的大 ,IK ,s相反。

心室不同部位起搏对正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬模型在体心肌跨室壁复极离散的影响

实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化。实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolaization,TDR)。结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P<0.0001)和TDR(33.8 ms vs 27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大。研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下。

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的作用(英文)

目的 研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对心室肌细胞快激活 (Ikr)延迟整流钾电流的作用。方法用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流。结果 BTHP在 1～ 10 0 μmol·L-1以浓度依赖性方式阻滞Ikr,其IC50 为 13 5 μmol·L-1(95 %可信范围 :11 2～ 15 8μmol·L-1)。 30 μmol·L-1BTHP可使Ikr及Ikr,tail分别降低 (31± 4 ) %和 (36± 5 ) % (n =6 ,P <0 0 1)。与多数III类抗心律失常药物不同 ,BTHP可频率依赖性地抑制Ikr。该药主要改变Ikr的失活过程 ,可使Ikr的失活时间常数 (τ)从 (2 38± 16 )ms降至 (196± 14 )ms ,而对Ikr的激活动力学影响不大。结论 BTHP对Ikr有明显的抑制作用 。

微信教育结合运动手环监测在心肌梗死患者康复运动的应用

目的探讨运动手环监测结合微信教育在急性心肌梗死患者康复运动的应用效果。方法选取56例急性心肌梗死危险分层为低危的患者随机分为两组。对照组28例给予常规的康复运动健康教育。干预组28例应用小米运动手环监测患者运动心率、时间等指标,并通过微信传输给心脏康复小组,小组成员通过微信对患者进行心脏康复运动的监测和指导。结果两组均未发生运动相关性心血管不良事件,干预组心脏康复运动依从性显著高于对照组,6min步行试验结果显著优于对照组(均P<0.01)。结论运动手环监测结合微信教育用于急性心肌梗死低危患者康复运动,可有效提高患者康复运动依从性,改善心功能。

自发性冠状动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗选择

目的回顾分析自发性冠状动脉夹层(SCAD)合并急性心肌梗死患者的临床资料,探讨治疗选择。方法回顾分析2012年9月至2015年5月武汉同济医院冠脉造影(CAG)患者的影像,发现SCAD合并急性心肌梗死8例(包括ST段抬高和非ST段抬高型心肌梗死),用NHLBI标准分类,分析其病变特点,治疗方案和临床转归。结果 8例患者共发现9处SCAD,所有患者均发生急性心肌梗死,有1处SCAD未导致心肌缺血。动脉粥样硬化6例,非动脉粥样硬化2例。发生在右冠状动脉(RCA)3处,左前降支(LAD)5处,左主干-左前降支(LM-LAD)1处。A型2处,B型2处,C型1处,E型2处,F型2处。夹层远段的TIMI血流分级为0级2处,Ⅱ级2处,Ⅲ级5处,血管内超声(IVUS)发现的夹层范围要明显比冠脉造影所见广泛。3例保守治疗的患者有1例发生心绞痛及心衰,再造影发现夹层段闭塞。5例患者进行了经皮冠状动脉介入治疗(PCI),其中1例根据IVUS指导植入支架,其余4例均根据造影结果成功植入支架,随访无心绞痛及心衰。结论该研究中SCAD的病因主要是动脉粥样硬化。IVUS较CAG能够获得更加精确的诊断,PCI时有助于选择合适的支架。NHLBI标准可用于SCAD分型,各型夹层都有血管闭塞的风险。稳定的患者可以考虑药物保守治疗,但必须保证患者对治疗的依从性。PCI是安全有效的选择,冠状动脉搭桥术(CABG)是PCI失败时的选择。

促红细胞生成素通过PI3-K/Akt信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号途径和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、AngⅡ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的一氧化氮(NO)浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:AngⅡ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs增殖。在给药后第4d,和单纯的AngⅡ相比,浓度为5×103U/L、1×104U/L和2×104U/LEPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4%、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用PI3-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L-NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制AngⅡ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了eNOS蛋白表达,而L-NAME对eNOS没有影响。结论:EPO可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。

转化生长因子β_1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究

目的 探讨转化生长因子β1(TGF β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞 ,检测[3 H] 亮氨酸掺入量和心房利钠因子 (ANF)的表达判断心肌细胞肥大 ,同时检测肥大心肌细胞TGF β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和TGF β1均能增加心肌细胞 [3 H] 亮氨酸掺入和ANF表达 ,两者合用效果更显著 ;AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF β1,AngⅡ和TGF

成年大鼠心肌细胞分离方法的改良

背景:目前多采用酶解法分离成年大鼠心肌细胞,但在灌流装置、灌流液体和灌流方法等方面的差异较大,且多以单个细胞的急性分离为目的,仅适于进行电生理研究。目的:建立稳定的改良成年SD大鼠心肌细胞分离方法,使之适于进行原代培养和研究。设计、时间及地点:细胞学体外实验,于2008-03/09在华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病中心完成。材料:8～10周龄雄性SD大鼠30只,由同济医学院实验动物中心提供,Ⅱ型胶原酶、蛋白酶和不含脂肪酸的牛血清白蛋白分别为美国Worthington公司、美国Sigma公司和德国Merck公司产品。方法:SD大鼠麻醉后,快速取出心脏,采用改良的Langendorff灌流装置行主动脉逆行灌注,无钙Krebs-Henseleit缓冲液(KH液)非循环灌流4min,0.6g/LWorthington2型胶原酶联合0.03g/L蛋白酶消化约15min,剪下心室组织于消化液和10g/L牛血清白蛋白的混合液中,剪碎后于37℃振摇孵育10min,200μm尼龙网过滤,500g离心1min,梯度复钙,自然沉降。主要观察指标:心肌细胞的形态、活力和产量。结果:复钙后的杆状存活心肌细胞得率为(73±5.6)%(n=30),其中90%以上的杆状心肌无明显搏动,横纹清晰。每只大鼠心脏的平均存活心肌细胞产量为(4.2±0.4)×106。结论:经过改良的Langendorff逆行主动脉灌流酶解法分离成年大鼠心肌细胞,可稳定获得高比例的存活心肌细胞并用于原代培养和细胞/分子生物学研究。

IL-6与冠心病相关性的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是由于冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病。临床上将其分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）和慢性冠脉病（chronic coronary artery disease,CAD）两大类。

快速心室起搏制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型的方法学探讨

目的 应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型 ,并对其方法学进行改进。方法 6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞 ,再经静脉植入心内膜起搏电极 ,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器。起搏频率为 2 5 0次 min ,起搏时间持续 (2 3 6± 2 5 7)d。结果 除有相应症状、体征外 ,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型 ;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血 ;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积。结论 改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用。

不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响 ,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。 2 4只兔随机分为两组 ,正常血钾组 (12只 )和低血钾组 (12只 ) ,分别静注索他洛尔 1.0 m g/ kg,3.0 mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (Mid)和心内膜心肌 (Endo)的单相动作电位 (MAP) ,研究发现低钾时与血钾正常时相比 ,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度 (TDR)的作用更明显 ;更易引起 Mid发生早期后除极 (EAD) ;低血钾组尖端扭转性室速 (Td P)

钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用。方法日本长耳白兔随机分成正常对照组、模型组、KN93组以及H89组。制备兔左室楔形心肌块灌流模型,正常组灌流蒂罗德液,模型组灌流咖啡因和异丙肾上腺素,KN93组在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌KN93,H89组同样在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌H89。观察通过程序性刺激后触发活动和室性心律失常的诱发情况。结果对照组触发活动和室性心律失常的诱发率为0。通过灌流咖啡因与异丙肾上腺素以后,QT间期明显缩短,模型组触发活动的诱发率为12/13,室性心律失常的发生率为8/13;而灌流KN93和H89后触发活动分别减少至4/9和6/11,室性心律失常减少到1/9和2/11。钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂和蛋白激酶A抑制剂可以减少药物灌流儿茶酚胺敏感性室速模型的触发活动和室性心律失常的发生。结论儿茶酚胺敏感性室性心动过速的发生跟钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路密切相关。该信号通路有望成为儿茶酚胺敏感性室性心动过速的治疗靶点。

钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大反应中的调控作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(AngⅡ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞)。测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMKⅡδ的mRNA和蛋白质表达的水平。结果①AngⅡ在10-9～10-6mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入。选择10-7mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型。②AngⅡ(10-7mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制。③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδmRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降。④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降。结论①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一。②缬沙坦抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的。