鼻中隔偏曲对中耳压力的影响

为探讨鼻中隔偏曲对中耳压力的影响 ,对 31例行鼻中隔粘膜下切除术 (SMR)患者手术前后的鼻气道阻力(NAR)及中耳压力 (MEP)进行了测定和相关性研究。发现术前 NAR、湍流系数 K2 明显高于正常 (P<0 .0 5 )并与 MEP相关。术后 NAR、 K2 显著下降 ,MEP显著提高 (P<0 .0 5 ) ,而且 NAR、K2 的下降值与 MEP的提高值正相关。提示鼻中隔偏曲引起的鼻气流紊乱是导致咽鼓管功能障碍。

内窥镜下老年鼻出血治疗方法的选择

为评价内窥镜下治疗老年性鼻出血的疗效 ,将内窥镜下使用可吸收性止血纱布、微波等方法治疗鼻出血 ,与传统的鼻腔填塞治疗鼻出血进行比较。结果显示 :内窥镜组止血失败率明显低于鼻腔填塞组 ,且全身及局部反应轻。提示鼻内窥镜下几种方法鼻腔止血准确、迅速、痛苦小 。

两种细胞外基质糖蛋白在鼻息肉中的表达

目的 探讨细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)成分纤维粘连蛋白 (fibronectin ,FN)和固生蛋白 (tenascin ,TN)在鼻息肉组织中的表达。方法 采用免疫组织化学法检测 34例鼻息肉和 2 0例下鼻甲组织中TN、FN的表达 ,并分析鼻息肉中的表达与鼻息肉组织类型、嗜酸粒细胞 (eosinophlis,EOS)浸润程度和临床分型、分期及大小的关系。结果 ①TN、FN在鼻息肉组织中表达的平均灰度值分别为 16 3 10± 10 5 4、16 3 2 4± 11 5 2 ,而在下鼻甲组织中表达的平均灰度值分别为 175 4 9± 9 2 9、173 93± 7 92 ;两组间的差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;②TN、FN在水肿型鼻息肉组织中的表达显著强于在腺囊泡型和纤维型鼻息肉组织中的表达 (P <0 0 5 ) ;③FN表达的灰度值与EOS计数有显著相关 (r=- 0 6 0 ,P <0 0 1) ;④TN、FN的表达与鼻息肉分型、分期及大小无明显关系 (P >0 0 5 )。结论除构成组织的物理支架外 ,ECM还可能通过参与鼻息肉上皮细胞增生。

鼻咽癌放射性后鼻孔闭锁内窥镜手术治疗

目的 探讨鼻咽癌放疗后至后放射性后鼻孔闭锁的治疗。方法 对鼻咽癌放疗后至后鼻孔闭锁 38例手术治疗 ,其中腭间径路后致后鼻孔成形 8例 ,鼻内窥镜下微波治疗 30例。结果 腭间径路组术后 2例鼻腔粘连再狭窄 ,经再次手术治愈 ,余 36例一次性治愈。结论 鼻内窥镜外科后鼻孔成形术 ,术式简单 ,术野清晰 ,创伤小 。

大鼠分泌性中耳炎模型中TNF-α及ICAM-1的免疫组化研究

目的 研究肿瘤坏死因子α (TNF α)及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在大鼠分泌性中耳炎模型中耳粘膜中的表达 ,探讨其在分泌性中耳炎发病机制中的作用。方法 取健康SD大鼠 4 0只 ,于左侧中耳注射脂多糖 (LPS) ,并同时切断同侧三叉神经第三支 (下颌神经 )制备大鼠分泌性中耳炎模型。右耳仅向中耳注射磷酸盐缓冲液 (PBS)作为实验对照。术后 3、 7、 14、 30d采集中耳粘膜标本 ,SP法检测中耳粘膜中TNF α及ICAM 1的表达并计算机图像定量分析处理 ,HE染色检查中耳粘膜的病理变化。结果 4个时点组左侧中耳粘膜上皮细胞和血管内皮细胞中TNF α及ICAM 1的表达均较对照组明显增强。 14d组和 30d组TNF α及ICAM 1的阳性表达范围扩大 ,在炎性细胞及成纤维细胞也有大量表达。术后 3d组血管内皮细胞和上皮细胞中TNF α与ICAM 1的表达呈正相关 (r =0 74 ,0 80 ;均为P <0 0 5 )。 3d组及 7d组中ICAM 1在中耳粘膜血管内皮中的表达强度与中性粒细胞浸润程度正性相关。结论 TNF α通过上调ICAM 1的表达 ,从而促进炎性细胞的粘附和聚集 ,二者可能在分泌性中耳炎中耳粘膜的炎症发生发展中起重要作用。

C57BL/6J小鼠听力及耳蜗毛细胞活性的年龄相关性研究

目的建立年龄相关性听力损失（age-related hearing loss,AHL）的小鼠动物模型,探讨C57BL/6J小鼠发生AHL与毛细胞活性变化的关系,并初步对C57BL/6J小鼠AHL模型进行AHL的病理分类。方法按3、8、9、10、17、18月龄段分6组培育C57BL/6J小鼠,各组分别进行听性脑干反应（ABR）测试,对耳蜗毛细胞行琥珀酸脱氢酶染色并作基底膜硬铺片,观察各年龄段小鼠内外毛细胞线粒体琥珀酸脱氢酶的活性。结果C57BL/6J小鼠随年龄增大,ABR阈值明显增高,在3月龄到9月龄期间ABR平均反应阈值增大比较缓慢,差异无统计学意义;在10月龄时,出现明显的听力下降,平均阈值比3月龄时约高18-23 dB,差异有统计学意义（click：t=5.78,P〈0.01;6 kHz：t=3.93,P〈0.01;8 kHz：t=3.01,P〈0.05）。10月龄后小鼠听力继续下降,21月龄时平均阈值比3月龄时增高约60-68 dB,差异有显著统计学意义（click：t=31.23,P〈0.01;6 kHz：t=30.44,P〈0.01;8 kHz：t=33.83,P〈0.01）。琥珀酸脱氢酶染色显示,随年龄增大,毛细胞线粒体活性丧失逐渐加重：先是底回外毛细胞活性下降,接着发生活性消失,并逐渐向顶回发展,最后累及内毛细胞。结论C57BL/6J小鼠具有典型的年龄相关性听力损失特点,其听力下降的原因早期可能主要是外毛细胞及内毛细胞活性的丧失,晚期可能是由于基底膜结构混乱,导致电生理屏障消失,致耳蜗内电位（EP）不能维持而引起。C57BL/6J小鼠可作为感音型老年性听力损失动物模型。

离子转运蛋白抑制-听觉实验研究NKCC1和Na,K-ATPase在耳蜗K^+循环中的作用

目的通过离子转运蛋白抑制-听觉功能实验,探讨NKCC1和Na,K-ATPase在内耳K+循环及听觉中的作用,并验证耳蜗K+循环模式与听觉的关系。方法应用NKCC1抑制剂呋塞米(Furosemide)和Na,K-ATPase抑制剂乌巴因(Ouabain),对CBA/CaJ和Castel两种鼠系进行离子转运蛋白抑制-听觉实验,检测小鼠的听觉脑干反应(ABR)阈值。结果Furosemide 0.2 mg/g注射30 min后,小鼠的ABR阈值明显升高,与正常对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。Ouabain 0.003μg/(g.d)连续注射5 d后,小鼠的ABR阈值也明显升高,与对照组相比较差异有极显著性意义(P<0.01)。而先后注射Ouabain和Furosemide,ABR阈值虽较正常对照组升高(P<0.05),但低于单独注射Ouabain组(P<0.05)和明显低于单独注射Furosemide组(P<0.01)。停药3 d后,小鼠的ABR阈值均恢复到接近正常对照组的阈值(均P>0.05)。结论在小鼠实体中验证了NKCC1和Na,K-ATPase是耳蜗K+循环的关键离子转运蛋白,其中任一功能失衡均可影响听觉功能。

高血压患者耳蜗功能及听力的畸变产物耳声发射检测

为探讨畸变产物耳声发射 (DPOAE)对高血压患者耳蜗功能的检测价值 ,对 4 8例 (96耳 )高血压患者进行DPOAE检测 ,观察高血压患者耳声发射的变化及其与纯音听阈变化的关系。结果显示 :高血压患者 DPOAE检出率和幅值明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,其频率在 2 k Hz以上的听阈明显高于对照组 (P<0 .0 1)。提示高血压患者内耳微循环障碍可损伤耳蜗功能 ,而 DPOAE可客观。

C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹Na-K-2Cl联合转运子-1的年龄相关性变化

目的观察不同周龄C57BL/6J(C57)小鼠听力及血管纹Na-K-2Cl联合转运子-1(Na-K-2Cl co-transporter-1,NKCC1)表达的情况。方法应用听性脑干反应(auditory brainstemresponse,ABR)分别检测4、8、16、32、48、64周龄组C57小鼠的听力;采用免疫组织化学染色法观察其血管纹NKCC1表达的变化。结果C57小鼠随年龄增大出现听力下降,自16周龄时ABR阈值出现显著性增高(P<0.05);血管纹NKCC1表达也出现年龄相关性减少,其灰度值自16周龄时显著增高(P<0.01)。结论C57小鼠血管纹NKCC1蛋白表达随年龄增长而减少,可能与年龄相关性听力损失具有一定相关性。

支原体感染与慢性鼻窦炎及鼻息肉相关关系的初步研究

运用单克隆抗体免疫荧光法分别检测 5 4例鼻窦炎 (其中 3 8例鼻窦炎并鼻息肉、 16例单纯性鼻窦炎 )和 2 0例单纯性鼻塞患者 (对照组 )鼻腔鼻窦支原体感染情况 ,旨在探讨支原体在慢性鼻窦炎和鼻息肉发病中的作用。结果发现鼻窦炎 ( S)组、鼻息肉 ( SP)组、单纯性鼻窦炎 ( SS)组和对照 ( CG)组支原体检出率分别为 4 4 %、 5 7.9%、 12 .5 %和5 %。S与 CG组、 SP与 SS组、SP与 CG组间均有显著性差异。认为支原体感染可能是慢性鼻窦炎、鼻息肉发病、迁延和复发的又一重要因素。

可吸收性填塞材料在功能性鼻内窥镜手术中的应用

目的 :探讨功能性鼻内窥镜手术中可吸收性填塞材料的使用方法及临床应用效果。方法 :回顾分析用强生止血纱布和生物蛋白胶填塞功能性鼻内窥镜手术术腔 43例的临床资料。结果 :应用可吸收性术腔填塞材料 ,减轻了患者术后的鼻腔黏膜反应 ,将术后出血控制在安全范围 ,预防了术腔创面的粘连。结论

鼻咽癌组织LMP-1表达与外周血EBV-IgA/VCA的关系

目的研究鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)患者Epstein-Barr病毒(EBV)感染及潜伏膜蛋白1(la-tent membrane protein-1,LMP-1)表达的情况。方法采用免疫组化实验技术对62例鼻咽癌活检组织及33例慢性鼻咽炎组织中LMP-1的表达进行检测,同时采用免疫酶标法对这些患者外周血EBV的IgA/VCA抗体进行检测。结果外周血EBV-IgA/VCA检出总阳性率在NPC患者中为90.32%(56/62),在慢性鼻咽炎患者中为3.03%(1/33),两者之间差异具有显著性意义(P<0.05);LMP-1在NPC组织中表达的总阳性率为59.68%(37/62),在慢性鼻咽炎组织中表达的阳性率为6.06%(2/33),两者之间差异具有显著性意义(P<0.05);EBV-IgA/VCA与LMP-1共表达的患者占NPC患者总数的62.5%(35/56)。结论NPC患者外周血EBV-IgA/VCA表达与肿瘤组织中LMP-1阳性表达具有明显相关性;鼻咽癌发病与EBV感染明确相关。

实验性中耳积液大鼠的鼓室导抗图测试

目的 建立客观、稳定的检测大鼠中耳积液的方法。方法 将健康SD大鼠 15只 ( 30耳 )建立实验性中耳积液大鼠模型 ,利用GSI- 33VersionⅡ型中耳分析仪 ,加用自制探头 ,分别对建立模型前后的大鼠进行鼓室导抗图检测 ,获取相关指标。结果 正常大鼠鼓室导抗图测试图型为A型或As型 ,大鼠中耳积液模型的鼓室导抗图测试有 2 6耳变为B型 ,4耳仍为有峰型图但其导纳值、峰压值和梯度值均发生相应变化。造模前后大鼠鼓室导抗图曲线平滑 ,A型和As型对称性较好。结论 鼓室导抗图测试能够稳定、客观。

KCNQ1在小鼠耳蜗血管纹的表达及在听觉中的意义

目的探讨KCNQ1在耳蜗侧壁血管纹的表达及其在听觉中的作用。方法以不同基因型小鼠KC-NQ1-/-(突变纯合子)、KCNQ1+/-(杂合子)和KCNQ1+/+(野生型)以及C57BL/6J小鼠为实验对象,采用免疫组织化学和ABR检测技术,检测KCNQ1在小鼠耳蜗血管纹的表达及其听力。结果KCNQ1蛋白阳性颗粒集中在小鼠耳蜗血管纹边缘细胞顶膜。KCNQ1+/+小鼠的听力正常,短声ABR的阈值为36.67±7.13dBSPL;KCNQ1+/-小鼠听力低于同窝KCNQ1+/+野生型鼠,短声ABR的阈值为38.25±9.35dB SPL;KCNQ1-/-小鼠呈现全聋,ABR在100dB SPL时仍无反应。结论KCNQ1是位于耳蜗侧壁血管纹边缘细胞的重要通道蛋白,在维系耳蜗听觉功能中有重要作用。KCNQ1通道蛋白的缺失或功能受限可以不同程度地影响耳蜗的听觉功能。

小鼠耳蜗侧壁α_2 Na,K-ATPase在听觉及年龄相关性听力下降中的作用

目的探讨耳蜗侧壁α2Na,K-ATPase通道在听觉功能和年龄相关性听力减退中的作用。方法利用半拷贝基因的α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠作为试验平台,采用听性脑干反应(ABR)和耳蜗内电位(endoco-chlear potential,EP)检测方法,对α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠和α2Na,K-ATPase+/+野生型小鼠进行ABR和EP检测,并对各个鼠龄段的小鼠进行ABR检测。结果α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力和EP值均低于α2Na,K-ATPase+/+野生型鼠;α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力随鼠龄增长而逐渐下降,高龄期小鼠的ABR阈值与其低龄时相比显著性升高(P<0.05)。结论耳蜗侧壁的α2Na,K-ATPase通道对听觉功能具有重要作用;携带半拷贝基因的αNa,K-ATPase+/-杂合子小鼠表现出轻度年龄相关性听力减退。

感应神经性耳聋患儿人工耳蜗植入围术期护理

对5例感应神经性耳聋惠儿行人工耳蜗植入术，术后听力检查ABR阈值30～40dB，1个月后患儿均能听到声音。提出术前正确评估患儿耳聋程度，加强心理护理，做好术前准备；术后密切观察病情，加强听力、语言功能训练及并发症的护理，做好出院指导，是保障人工耳蜗植入成功的主要护理措施。

核因子κB在分泌性中耳炎动物模型鼓室黏膜中的表达

目的检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨NF-κB活化在SOM发病机制中的作用。方法应用灭活肺炎链球菌注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组织化学的方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h、1d、3d、7d及14d后NF-κBp65、TNF-α和IL-1β的表达及其关系。结果SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中NF-κBp65在术后6h就有表达,24小时表达最强,随后表达明显下降,TNF-α和IL-1β的表达也出现相应波动。结论灭活肺炎链球菌致SOM的早期,NF-κB即被激活,在鼓室黏膜中出现过度表达,并与SOM发病中的重要致炎因子TNF-α和IL-1β的产生相关,提示NF-κB与SOM发病机制密切相关。

两型甲状腺炎的咽喉症状和甲状腺核素显像的比较

收集经甲状腺细针抽吸活检证实的亚甲炎 (SAT)和桥本甲状腺炎 (HT)各 30例。记录两型甲状腺炎的咽症状学类型和持续时间 ,采用 SPECT检查患者的甲状腺病变状态。结果显示 :主诉咽痛者 SAT组为 70 % (2 1/ 30 ) ,HT组为 16 .7% (5 / 30 )。主诉咽异感症者 SAT组 30 % (9/ 30 ) ,HT组为 83.3% (2 5 / 30 ) ,两组甲状腺炎的咽症状学的差别有统计学意义 (P<0 .0 5 )。甲状腺核素显像显示 :SAT患者甲状腺放射性分布显著减少 ,甲状腺显影暗淡 ,而 HT患者甲状腺显像形态多样。 SAT组聚 99m Tc功能受损程度比 HT组重 (P<0 .0 5 ) ,在咽症状学和甲状腺显像方面 ,SAT与HT有着明显区别 。

编码Na-K-2Cl的基因缺陷小鼠出现听觉和平衡功能障碍及内耳形态异常

目的:培育突变型纯合子NKCC1-/-、杂合子NKCC1+/-及野生型NKCC1+/+小鼠,将这3种基因型小鼠作为实验平台,研究NKCC1离子通道(Na-K-2Cl,co-transporter)在耳蜗听觉平衡功能中的作用,并观察不同基因型小鼠的内耳形态特征。方法:利用同窝生各个基因型小鼠NKCC1-/-(突变纯合子)、NKCC1+/-(杂合子)和NKCC1+/+(野生型)为实验对象,采用听觉脑干反应(ABR)和耳蜗内电位(EP)检测技术,对各基因型小鼠的听觉功能和EP进行检测;同时利用光学显微镜观察不同基因型小鼠的内耳形态变化。结果:NKCC1+/+野生型小鼠听力正常,ABR检测的click短音阈值为[(23.13±3.78)dB,SPL];EP为(98±16)mV。NKCC1+/-杂合子小鼠听力低于同窝生的NKCC1+/+野生型小鼠,ABR检测其Click短音阈值为[(38.49±12.29)dB,SPL],EP为(78±7)mV。NKCC1+/+和NKCC1+/-小鼠ABR的阈值均值在各个频率的差异显著(P<0.01);两者EP的均值差异也显著(P<0.05)。NKCC1-/-突变型纯合子小鼠呈现全聋,ABR各个频率在100dB均无反应,其EP接近消失(4mV±6mV)。NKCC1-/-突变型纯合子小鼠表现出听觉功能丧失和旋转为主的平衡失调。光镜下NKCC1+/+野生型小鼠和NKCC1+/-杂合子小鼠的耳蜗解剖结构无明显异常;NKCC1-/-突变纯合子小鼠的耳蜗出现前庭膜塌陷、内淋巴腔缩小而致中阶完全消失,并有血管纹萎缩、Corti器缺失、螺旋神经节萎缩;且球囊和椭圆囊膜迷路失去正常结构并出现塌陷等病理改变。结论:NKCC1离子通道在内耳K+循环和维系内耳正常听觉平衡功能中起重要作用。NKCC1通道的缺失或功能受限,均可导致耳蜗内淋巴K+负荷水平,进而影响耳蜗的听觉平衡功能。