急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2

妥泰对急性分离的大鼠海马神经元钠电流的影响

目的 在离子通道水平探讨妥泰 (Topiramax ,TPM)对大鼠海马神经元细胞的钠通道的作用。 方法 采用 7～ 10d的大鼠 ,以链霉素蛋白酶E加吸管吹打法制备海马神经元 ;利用全细胞膜片钳技术 ,观察TPM对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的作用。结果 TPM使这种河豚毒素 (Tetrodotoxin ,TTX)敏感的内向电流幅值减小 (n =2 7) ,这种作用具有浓度依赖性 ,它还可以使钠电流的稳态失活曲线负向漂移 (n =5 )。

一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析

实验在 6 3只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下 :臂旁核 (NPB)内微量注射 NO前体 L -精氨酸 (L - Arg) ,引起平均动脉压 (MAP)显著下降 ,但对心率无明显影响。 NPB内微量注射 NO合酶抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸 (L - NNA) ,引起 MAP显著升高。 L - Arg在 NPB的降压效应可被 NPB内预注射 L - NNA或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。 NPB内预注射γ-氨基丁酸 (GABA )受体阻断剂荷包牡丹碱 ,可使 L - Arg在 NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明 :1NO在 NPB具有降压作用 ,此作用是通过激活鸟苷酸环化酶而实现的 ;2 NPB的内源性 NO具有紧张性降压作用 ,并参与正常血压水平的维持 ;3NO在 NPB的降压作用至少部分是由该局部的

抗同型磺基丙氨酸单克隆抗体的制备和定性

用戊二醛将 L-同型磺基丙氨酸 ( L- HCA)连接到牛血清白蛋白 ( BSA) ,形成 L- HCA- BSA连接物。用 L- HCA-BSA免疫小鼠后 ,收集脾淋巴细胞 ,并与骨髓瘤细胞融合。用含次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核甙 ( HAT)培养基保留杂交细胞。用 EL ISA法筛选能够分泌与 L- HCA- BSA产生免疫反应的杂交细胞。通过 EL ISA抗体系列稀释试验和抗体吸收试验 ,确定抗体特异性。结果表明 ,抗 L- HCA单克隆抗体 ( Mc Ab) 2 D4能特异地与 L- HCA- BSA产生免疫反应。用 L- HCA- BSA吸收 L- HCA Mc Ab,可明显降低或取消 L- HCA抗体与 L- HCA- BSA的免疫反应。结果提示 :L- HCAMc Ab对 L- HCA- BSA具有特异性 ,可用于免疫组织和细胞化学研究 L- HCA在神经系统中的分布和定位。

大鼠血浆中Alzheimer病相关分子的检测

为检测外周血液中阿尔茨海默病 (Alzheimer病 ,AD)相关分子的表达特性 ,寻找 AD早期诊断的外周标记分子 ,采用了以下方法 :1外周血液中血浆、血小板和白细胞的制备 ,2 Western印迹技术 ,3扫描 -图像定量分析技术。结果显示在 SD大鼠外周血浆中可检测到磷酸酯酶 (PP) - 1和 PP- 2 A的表达 ,而 tau蛋白的免疫反应为阴性。提示外周血可用作 AD磷酸酶表达异常的研究样品 ,但不能用来检测 AD患者

不同年龄大鼠神经系统tau蛋白的表达特性

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白 tau的表达特性和磷酸化位点的差异 ,为阿尔茨海默病(AD)脑组织中 tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠 4组 ,取各组大鼠的脑组织制成匀浆 ,用免疫印迹法检测各组 tau蛋白的分子量范围及磷酸化状态。结果发现非磷酸化依赖性抗 tau抗体 R134d的免疫显色结果显示 :胎鼠和新生鼠主要含低分子量 (14.2～ 2 8.8ku) tau蛋白 ;成年鼠除在脊索中显示高分子量 tau (6 7.5～ 96 .6 ku)外 ,大脑灰质和白质中的 tau蛋白主要集中在中分子量 (2 8.8～ 42 .7ku)范围 ;老年鼠的灰质、白质和脊索中均含高分子量 tau蛋白 ,且在灰质和白质组分中中分子量 tau的含量比成年组显著增高。Tau- 1的显色性质与 R134d相似。PHF- 1和 M4只在胎鼠和新生鼠显带。认为大鼠神经系统

川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的影响及其机制

目的观察川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的影响,探讨其机制。方法于六孔板上建立LPS诱导的大鼠巨噬细胞凋亡模型,同时设立空白对照组、LPS和川芎嗪单独作用组,并设两组川芎嗪治疗组。于指定时间加入各药品,中止时间为实验开始30小时之后。观察计数并进行统计学分析。结果LPS刺激能诱导细胞发生凋亡;川芎嗪单独作用对细胞凋亡无明显影响,但能明显抑制LPS诱导的细胞凋亡。结论川芎嗪对LPS诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的抑制作用可能是抑制了LPS激活的核因子-κB的活性,从而抑制了细胞凋亡的启动。