不同手术方式对子宫肌瘤患者性生活质量的影响及发生机制

目的探讨不同手术方式对子宫肌瘤患者性生活质量的影响及其发生机制。方法将入住济宁医学院附属医院妇产科的120例子宫肌瘤患者随机分为4组,每组30例,分别由同一手术组成员采用不同的手术方式切除子宫肌瘤。对所有患者分别于术前和术后1个月、3个月、6个月时随访,检测雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平,并由统一的调查员遵照盲法原则于患者术前和术后1个月采用统一调查问卷调查患者的性生活质量。结果(1)子宫全切术(TH)组、筋膜内子宫切除(IH)组、子宫次全切除术(STH)组及阴式子宫切除(VH)组各组患者的BISF-W加权评分分别为(167±19)分、(179±37)分、(177±37)分和(181±42)分,分别高于同组术前的加权评分值分别为(164±21)分、(165±41)分、(161±34)分和(165±32)分,差别均有显著性意义(P<0·05);TH组的BISF-W评分明显低于IH组、STH组和VH组(P<0·05),评分值依次为VH组>IH组>STH组>TH组。(2)各组患者术后1个月时激素E2、TSH、LH水平均较手术前明显降低(P<0·05),变化程度依次为VH组<IH组<STH组<TH组。术后3个月时激素恢复到手术前水平。结论不同手术后子宫肌瘤患者的性生活质量不同,其BISF-W评分与患者体内性激素水平变化有关。提示不同手术方式对子宫肌瘤患者性生活质量的影响可能通过对性激素水平的影响而起作用。

钙通道和Na^+/H^+交换在表皮生长因子促肝癌细胞生长中的作用

目的 许多生长因子如表皮生长因子 (EGF) ,与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体 (EGFR)结合 ,通过一系列的信息传导 ,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。方法 本研究于无血清RPMI164 0中培养肝癌细胞SMMC772 1,采用3 H Thymidine(3 H TdR)掺入的方法 ,检测肝癌细胞DNA合成速率 ,研究酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细脆生长中的作用。结果 EGF 10 -9M对肝癌细脆的生长有极显著促进作用 ,与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,酪氮酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长作用具有极显著抑制作用 (P <0 0 0 1)。钙调蛋白阻滞剂W 7、蛋白激酶C阻滞剂H 7和Na+/H+交换阻滞剂amiloride对EGF的促肝癌细胞生长作用具有显著抑制作用 (P <0 0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而对基础状态细胞的3 H TdR掺入值无显著影响 (P >0 0 5 )。电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对BGF的促肝癌细胞生长作用无显著抑制作用 (P >0 0 5 ) ,对基础状态细胞的3 H TdR掺入值亦无显著影响 (P >0 0 5 )。结论 结果显示 ,酪氨酸激酶、?

蛋白激酶C和N a^+/H^+交换在EGF促肝癌细胞生长中的作用

目的研究蛋白激酶 C 和 Na^+/H^+交换在表皮生长因子(EGF)促人肝癌细胞生长中的作用.方法采用无血清 RPM11640培养基培养人肝癌细胞SMMC7721,给以 EGF 10^(-9)mol·L^(-1),以~3H-7hymidine(~3H-TdR)掺入法,检测肝癌细胞 DNA 合成的速率.并分别用蛋白激酶 C 阻滞剂 H-7 50μml·L^(-1)和 Na^+/H^+交换阻滞剂amiloride 0.1 mmol·L^(-1)阻断 EGF 对肝癌细胞的促生长作用.结果 EGF 10^(-9)mol·L^(-1)可显著促进肝癌细胞的生长,掺入值为(1880±281)·min^(-1)·孔^(-1),与对照组掺入值(1353±175)·min^(-1).孔^(-1)比较,差异有显著性(P<0.05).单纯 H-7或amiloride,掺入值分别为(1179±150)·min^(-1)·孔^(-1)和(1392±152)·min^(-1)·孔^(-1),与对照组差异无显著性(P>0.05),对肝癌细胞的生长无明显影响;而 H-7,amiloride 与 EGF 合用,掺入值分别为(1241±147)·min^(-1)·孔^(-1)和(1380±189)·min^(-1)·孔^(-1),与 EGF 组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05).结论 EGF 能显著促进肝癌细胞的生长,蛋白激酶 C 和 Na^+/H^+交换在 EGF 的促肝癌细胞生长中起关键作用.

钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用

目的:许多生长因子如表皮生长因子(EGF)与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合,通过一系列的信息传导,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。方法:本研究于无血清RPMI 1640中培养肝癌细胞SMMC7721。采用3H-Thymidine(3H-TdR)掺入的方法,检测肝癌细胞DNA合成速率,研究酪氨酸激酶、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。结果:EGF10-9M对肝癌细胞的生长有极显著促进作用,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。酪氨酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长极显著抑制作用(P<0.001)。钙调蛋白阻滞剂W-7对EGF的促肝癌细胞生长具有极显著抑制作用(P<0.001),而对基础状态细胞的H-TdR掺入值无显著影响(P>0.05)。电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对EGF的促肝癌细胞生长无显著抑制作用(P>0.05),对基础状态细胞的3H-TdR掺入值亦无显著影响(P>0.05)。结论:结果显示,酪氨酸激酶及依赖钙-钙调蛋白途径在EGF的作用中起关键作用,电压依赖性钙通道与EGF的作用无关。