熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803增殖的影响及机制

目的:观察熊果酸(ursolicacid,UA)对胃癌细胞株MGC-803的抑制增殖作用。方法:培养胃癌细胞株MGC-803,以MTT比色法及克隆形成实验测定UA对胃癌细胞株MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1、cyclinD1及p21waf表达。结果:MTT实验及克隆分析法均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖,免疫/cip1/2印记法显示UA抑制p-ERK1、cyclinD1表达,同时上调p21waf/cip1/2表达。结论:UA可以抑制胃癌细胞株MGC-803增殖,其机制与影响p-ERK1及下游cyclinD1、p21waf/cip1/2表达有关。

靶向抗血管生成抗肿瘤的基本原理与存在的问题

血管生长是肿瘤发生的关键步骤。通过抑制肿瘤血管生成来阻止肿瘤发展和转移合乎逻辑。该观点于1971年经Folkman梳理,加之随后血管生长因子被发现,这个问题受到学术界极大重视,相关药物研究也随之蓬勃发展。当前已有几种靶向抗血管生长的抗肿瘤药物通过美国食品药品管理局批准,另有几十种该类药物正进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验。但几年来的临床实践却不尽如人意,这提示当前对癌细胞分子生物学的了解还很不够。但抗血管生长作用的提出,以及随后发现的问题,对今后癌症治疗学具有深远影响。该文简要论述肿瘤血管生长的基本原理,并择要分析存在的几个问题。

熊果酸对血管紧张肽Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的观察熊果酸对血管紧张肽II(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法培养新生大鼠心肌成纤维细胞,噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,羟脯氨酸法检测胶原含量,[3H]-脯氨酸掺入法测定胶原合成速率,免疫荧光法观察成纤维细胞形态学改变。Western-blot测定还原型辅酶II(NADPH)亚单位p47phox蛋白表达。结果 AngⅡ能够明显上调心肌成纤维细胞增殖、胶原含量、胶原合成速率及p47phox表达。经熊果酸处理后,以上指标均明显下调。结论熊果酸能减轻AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖、胶原分泌及合成速率,机制与抑制p47phox通路有关。

转化生长因子β及其信号转导与相关细胞增殖研究进展

转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)在哺乳动物细胞中有4种异构型即TGF-β1-4,均有112个氨基酸组成,分子量均为12.5KD,以纯二聚体形式存在.目前研究较多的是TGF-β1.

熊果酸对人宫颈癌细胞株Hela增殖及侵袭能力的影响

目的:观察熊果酸(ursolic acid,UA)对人宫颈癌细胞株Hela增殖及侵袭能力的影响。方法:培养人宫颈癌细胞株Hela,以MTT比色法及相差显微镜观察UA对Hela细胞增殖的作用。Matrigel侵袭实验检测Hela细胞的侵袭能力的影响。Western-blot测定p-p38、MKP-1及MMP-2表达,免疫荧光法观察MKP-1及MMP-2表达。结果:MTT实验及Matrigel侵袭实验显示经UA处理,Hela细胞增殖及侵袭能力均明显下调。Western-blot及免疫荧光法显示各浓度组UA可抑制p-p38、MMP-2表达。同时上调MKP-1表达。结论:熊果酸通过抑制p-p38表达、提高MKP-1表达,抑制人宫颈癌细胞株Hela增殖;并通过下调MMP-2表达,抑制其侵袭能力。

青蒿琥酯对人卵巢癌细胞株增殖及p38通路的影响

目的:探讨青蒿琥酯(Art)抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖及p38通路的影响及机制。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及克隆形成实验测定Art抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印记法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示Art明显抑制CAOV3细胞增殖,Art抑制p-p38表达及活性、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:青蒿琥酯可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。

靶向p38反义寡核苷酸-脂质体复合物对人卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响

目的:探讨p38反义寡核苷酸(p38 anti-ODN)对卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以MTT比色法及克隆形成实验测定p38 anti-ODN抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印迹法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示p38 anti-ODN明显抑制CAOV3细胞增殖、p-p38表达、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:p38反义寡核苷酸可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;干预p38通路是基因治疗卵巢癌的重要途径之一。