肝素壳多糖缓释剂预防后发性白内障的研究

目的 通过观察肝素壳多糖缓释剂置入兔眼白内障囊外摘出术 (ECCE)后的后囊膜的病理变化 ,探讨其对后发性白内障发生的预防效果。方法 青紫蓝兔 2 4只共 48眼随机分 4组 ,建立白内障动物模型 ,在ECCE中分别应用缓冲液 (PBS)、2 0 0U/ml肝素、2 %壳多糖、2 0 0U/ml肝素壳多糖缓释剂 0 1ml注入囊袋内 ,术后不同时间应用裂隙灯显微镜、光镜观察角膜、前房及晶状体后囊膜等眼部组织的变化。结果 肝素壳多糖组后囊膜偶见细胞生长 ,后囊膜光滑。肝素壳多糖组与其他 3组的后囊膜混浊率有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 肝素壳多糖缓释剂能有效地预防后发性白内障的发生。

持续高眼压对急性大发作期原发性闭角型青光眼行白内障手术的影响（英文）

目的:研究持续高眼压对原发性闭角型青光眼急性大发作期行白内障手术的影响与其相关因素分析,并探讨持续高眼压状态下的治疗方案。方法:选取武汉同济医院眼科收治的284例293眼接受白内障手术治疗的原发性闭角型青光眼急性大发作期的病历资料。根据术前眼压,将病人分为三组,术前用全身及局部药物眼压可基本控制在正常范围内的(组1),共188例;术前眼压不能用药控制在正常范围,但行一次前房穿刺治疗后,眼压在用药物或不用药下可控制在正常范围的(组2),共61例;术前多次前房穿刺放液仍不能维持正常眼压(组3),共44例。组1行白内障摘除联合人工晶体植入术,组2和组3行白内障摘除和房角分离联合人工晶体植入术。分析手术前后视力、眼压、中央前房深度、黄斑中心凹下脉络膜厚度以及房角镜检查结果。术前及术后测量数据采用非参数检验。结果:各组术后一周眼压控制率分别为:组1(100%),组2(95%),组3 (82%)(组2眼压控制率高于组3,χ~2=4. 795,P<0. 05)。视力提高率分别为:组1 (92%),组2(84%);组3(52%)。各组术后中央前房深度均较术前明显加深,但组3中术后房角粘连范围显著高于组1和组2。组1和组2未出现术后前房积血,而组3中18%患者术后出现前房积血。结论:对于持续高眼压的原发性闭角型青光眼急性大发作术前各种措施将眼压降至正常后再行白内障手术有较好的疗效,但是术前多次前房穿刺放液仍不能维持正常眼压眼,术后存在较大的房角粘连和前房出血风险。

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT的抑制作用

目的:探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。方法:TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验检测细胞增殖与迁移,Western Blot检测EMT标志物E-cadherin、α-SMA和NF-κB信号传导通路相关蛋白表达,以及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3、细胞周期蛋白D_1的表达。结果:TGF-β2处理组细胞增殖和迁移活力明显高于未添加TGF-β2的实验组;E-cadherin表达下调,α-SMA表达上调。在TGF-β2的作用下NF-κB p65和磷酸化的NF-κB p65表达增加(P<0.05)且在TGF-β210 ng/mL刺激浓度时LECs表现出较强的增殖活力和迁移能力。PDTC逆转EMT和诱导细胞凋亡的机制研究表明,PDTC干预处理后细胞活力和迁移能力都显著降低,PDTC抑制IκB的磷酸化进而抑制NF-κB核移位,NF-κB信号通路中NF-κBp65/p-NF-κB p65、Iκκ-α/p-Iκκ-α表达下调(P<0.05),诱导促凋亡蛋白BAX/Caspase-3表达上调、抑凋亡蛋白BCL-2、细胞周期蛋白Cyclin D_1表达下调,NF-κB/IκB mRNA表达下调,凋亡相关mRNA BAX表达上调BCL-2表达下调。结论:PDTC可显著逆转由TGF-β2诱导的LECs细胞EMT过程,可能与抑制NF-κB信号通路活化使NF-κB p65/IκB/Iκκ-α表达降低以及激活凋亡相关蛋白表达有关,PDTC可通过抑制NF-κB信号通路达到逆转EMT的进程并使异常增殖的细胞发生凋亡,这将为后发性白内障的治疗提供新的潜在的治疗药物。

Galectin-9基因转导干预呼吸道合胞病毒感染小鼠外周血 Th17细胞的研究

目的：观察重组9型腺相关病毒（rAAV9）携带Galectin-9基因转染小鼠外周血单个核细胞（PBMCs）的可行性，探讨Galectin-9对呼吸道合胞病毒（RSV）感染后辅助性T细胞（Th17）分化的影响。方法建立RSV感染小鼠模型，HE及PAS染色观察RSV感染小鼠肺炎症反应。分离小鼠PBMCs，利用携带Galectin-9基因的 rAAV9载体转染 PBMCs，荧光显微镜观察转染效率；real-time PCR 检测RORγt mRNA的表达；流式细胞分析技术（ FACS）检测Th17和Treg的比例；ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、IL-17及TGF-β1蛋白水平。结果与正常对照组相比，RSV感染组RORγt mRNA、Th17及IL-17的表达均明显升高（ P 均＜0．05）， Treg 及 IL-10的表达均明显降低（ P 均＜0．05）；使用 rAAV9-Galectin-9干预PBMCs后，RSV＋Galectin-9组中RORγt mRNA、Th17及IL-17的表达较RSV 组均显著下降（P均＜0．05），Treg及IL-10的表达均显著升高（P均＜0．05）。结论 rAAV9-Galectin-9成功转染PBMCs，可以通过调控Galectin-9通路影响RSV感染Th17免疫应答。