辣椒素对大鼠膀胱内压及CGRP-,NPY-免疫反应性神经的影响

观察了不同浓度的辣椒素 (CAP)注入大鼠膀胱后 ,膀胱内压、膀胱容量的泌尿动力学变化及CAP对膀胱壁内含CGRP及NPY免疫反应性 (IR)神经的影响。结果发现 ,高浓度CAP(4mmol/L及 8mmol/L)处理后膀胱最大压力明显下降 ,而膀胱容量及残余尿量增加 (P 0 .0 1)。免疫组织化学发现 ,各种浓度的CAP均明显降低膀胱壁各层CGRP IR神经纤维的长度和密度 (P 0 .0 0 1)。结果表明 ,CAP能广泛耗竭膀胱组织内CAP敏感的一级传入神经末梢中的CGRP ,并表现出一定的浓度依赖性变化 ,此可能为降低膀胱内压 ,引起尿潴留和充溢性尿失禁的神经原性病理机制。这可能为临床上局部使用CAP治疗神经原性膀胱 (逼尿反射亢进 )。

人脑挫伤后神经丝蛋白NF200表达的变化

目的研究人脑挫伤后NF200在脑组织中神经元及轴索中表达的变化。方法88例闭合性脑挫伤标本,按损伤时间分为0.5h、1h、3h、24h、3d、7d、14d和30d共8个实验组,另以6例非脑挫伤的脑作为对照组,应用NF200免疫组织化学染色,结合图像分析技术,观察伤后不同时间NF200的变化。结果脑挫伤后0.5h和1h组,挫伤灶内及边缘NF200免疫组化染色几乎阴性;随时间的延长,挫伤灶内残存神经元及其周围神经元NF200染色逐渐增强,甚至发生核内转移;挫伤灶周围轴索在伤后出现波浪状扭曲、肿胀和断裂,最早在24h组出现收缩球(retractionball,RB),7d组轴索病变最明显,可见大量RB。图像分析发现伤后0.5h组和1h组,脑挫伤部位NF200阳性细胞的平均光密度(AOD)下降,其后逐渐升高,在14d组或30d组达高峰。结论脑损伤后NF200变化有一定规律性,并可用于诊断轴索损伤(AI),免疫组织化学结合结合图像分析技术在推断脑损伤时间上的有一定参考价值。

炎性胃痛幽门括约肌内VIP和CGRP能神经的变化

目的 :研究大鼠幽门括约肌内肠神经系统的分布与胃肠运动功能的相互关系。方法 :30只大鼠 ,设对照组、实验组 ,采用免疫组织化学技术 ,显示括约肌内VIP 和CGRP ir神经元成分。结果 :①正常幽门括约肌肌层可见个别的CGRP 和VIP ir神经元胞体 ,阳性纤维丰富。于肌纤维增厚的括约肌部位神经元成分特别丰富。②甲醛致胃炎性痛鼠 ,肌间神经丛VIP神经元胞体和肌层内神经纤维的活性 (图像分析 ,平均光密度 )降低 ,甲醛组比对照组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,但CGRP的甲醛组较对照组升高 (P <0 .0 1 )。结论 :肠神经系统中这两种神经元成分参与幽门括约肌活动与胃肠运动的调控机制。

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨低氧预适应对大鼠大脑中动脉 (MCA)缺血再灌注神经细胞凋亡 ,Bcl 2、Bax的表达及行为学计分的影响。方法 :成年Wistar大鼠 75只 ,随机分为 3组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (对照组 )和低氧预适应组。采用动脉线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,假手术组除不插线外 ,其余同缺血再灌注组 ,低氧预适应组在低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型 ,低氧预适应后在大鼠MCA缺血 3h再灌注 1h、6h、12h、2 4h、4 8h不同时间点 ,进行脑切片的TUNEL染色 ,Bcl 2、Bax的免疫组化检测及大鼠的行为学计分。结果 :低氧预适应大鼠的神经细胞凋亡、Bax的表达和行为学计分均较对照大鼠减少 ,Bcl 2的表达较对照组增高 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :低氧预适应的脑保护及改善神经功能的作用与其抑制神经细胞的凋亡有关 ;而增加Bcl 2及减少Bax的表达 ,可能是实现保护作用、改善大鼠神经功能的机制之一。

阿司匹林保护大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的作用途径

目的:观察阿司匹林对缺血再灌注损伤时脑水肿以及p53表达的影响,以探讨阿司匹林的神经保护作用。方法:实验于2004-04/07在同济医学院神经生物学教研室完成。①分组:将健康SD大鼠72只随机分成假手术组12只、缺血再灌注组20只、阿司匹林20mg/kg组20只和40mg/kg组20只。缺血再灌注各组分别在缺血再灌注24h和48h处死动物,每个时间点10只,5只用于脑水含量测定,5只用于p53表达的测定。假手术组12只于对应时间段分别处死,每个时间点6只,3只用于脑水含量测定,3只用于p53表达的测定。②模型制备:应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。③给药:阿司匹林20mg/kg组和40mg/kg组分别于缺血30min、24h和48h腹腔注射20mg/kg,40mg/kg阿司匹林。缺血再灌注组在相应时间点腹腔注射生理盐水。采用干、湿重法测定脑组织水含量的变化。应用免疫组织化学方法检测大脑皮质p53表达的变化。结果:72只大鼠均进入结果分析。①缺血30min再灌注24h后,全部大鼠均行神经功能缺损评分,缺血再灌注组、阿司匹林20mg/kg组和40mg/kg组的神经功能重度缺损率分别为85%,60%和30%。②缺血再灌注时,大脑中动脉闭塞大鼠脑水含量逐渐增加,到48h达到高峰,与假手术组相比,差异有显著性意义[(86.32±0.61)%,(77.65±0.30)%,P<0.05]。而阿司匹林20mg/kg组与阿司匹林40mg/kg组与缺血再灌注组相比,脑水含量逐渐降低,差异有显著性意义[(83.27±0.35)%,(78.57±0.13)%,(86.32±0.61)%,P<0.05]。③免疫组织化学结果表明:缺血再灌注48h时,阿司匹林可明显降低大脑皮质p53阳性细胞数,与假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:阿司匹林可能通过降低缺血再灌注时脑水肿程度和p53的表达而实现其神经元的保护作用。

大鼠肝肠联合移植对移植肠内NOS阳性神经和VIP能神经的影响

应用还原型辅酶 —黄递酶 ( NADPH - d)组织化学和血管活性肠肽 ( VIP)免疫组织化学显色法 ,观察大鼠肝肠联合移植后对移植肠内一氧化氮合酶 ( NOS)阳性神经和 VIP能神经的影响。结果发现 :肝肠联合移植除能提高受体动物的存活率外 ,还能减轻和延迟免疫排斥反应的产生 ,而且移植肠内 NOS和 VIP免疫活性反应较好 ,于中、晚期 ( 7～ 14 d)的移植肠内 ,NOS活性和 VIP免疫活性几乎接近正常水平。提示肠内在神经成分的完好对移植动物的存活有重要的作用。

三种交感神经节牛磺酸的含量及变化

本研究用高效液相层析分别测定了大鼠颈上交感神经节、豚鼠腹腔交感神经节及蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量。结果分别为 :2 5 .65μg/ mg(大鼠颈上交感神经节湿重 ) ;10 .2 5μg/ mg(豚鼠腹腔交感神经节湿重 ) ;1.4μg/ mg蟾蜍椎旁交感神经节湿重。此外 ,又切断大鼠颈上交感神经节神经干 ,1周后与对侧未切断侧比较 ,切断侧牛磺酸含量 (3 8.2 4μg/ mg,神经节湿重 )高于未切断侧 (2 6.12μg/ mg,神经节湿重 )。本文结果表明 ,三种交感神经节均含有牛磺酸 ,大鼠颈上交感神经节牛磺酸含量高于其它交感神经节 。

大鼠胃幽门括约肌AChE阳性神经支配的研究

目的 :研究大鼠幽门括约肌胆碱能神经元的特异性分布状态。方法 :采用 ACh E组织化学方法在冰冻切片和胃—幽门—十二指肠连续全层撕片上显示 ACh E阳性神经元成分。结果 :括约肌的解剖结构特异 ,于胃端侧与肠端侧括约肌肌层结构复杂 ,有较丰富的 ENS直接支配。括约肌的粘膜下层及肌层有富含胆碱能神经元的内源性小神经节和 ACh E阳性纤维网 ,尤以大弯侧最多。ACh E阳性神经丛的密度及丛内胞体数量 ,在与括约肌紧邻的胃和肠之间存在差异。结论

“气至病所”对相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量的影响

为研究“气至病所”的外周神经体液机制 ,本课题借用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足底皮下注射 5%福尔马林 50 μL作为局部病灶 ,观察电针“阳陵泉”、“外丘”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～1 6Hz,3 0min)对大鼠自发痛行为反应、相关皮瓣浸泡液内 5 羟色胺 ( 5 HT)、肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量的影响。结果表明 ,大鼠一侧足底注射福尔马林后 0～ 80min出现明显的自发痛行为反应 ,电针能显著减少大鼠福尔马林试验后的自发痛行为反应 ;大鼠一侧足底注射福尔马林后60min相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量显著增加 ,电针能拮抗大鼠福尔马林试验后相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量的上升。结果提示 ,循经电针可通过外周神经体液机制促使“气至病所” 。

经络导平治疗海洛因戒断后期稽延性综合征

目的 :评价经络导平仪治疗海洛因戒断后期稽延性综合征的疗效。方法 :90例经美沙酮治疗 8～ 1 0天后的患者 ,不干预戒断后期药物治疗的前提下 ,随机分为经络导平治疗组 78例和对照组 1 2例。对照观察治疗前后躯体不适症状及精神症状。结果 :治疗组患者临床症状均有明显改善(P <0 0 1 ) ,治疗组焦虑和抑郁等精神障碍性症状也得到显著改善 (P <0 0 0 1 ,P <0 0 1 ) ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ;对照组同期前后比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论

钩藤碱对human ether-a-go-go相关基因通道的抑制作用(英文)

将human ether-a-go-go相关基因(HERG)cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,采用双电极电压钳技术,观察钩藤碱对 表达电流的影响。结果显示:(1)钩藤碱抑制HERG通道的表达是浓度依赖性的,IC50为(773．4±42．5)μmol／L。(2)钩藤碱抑 制HERG通道的表达是电压依赖性的,最大抑制率在-20 mV,为15％。上述结果提示,钩藤碱抑制HERG编码的钾通道, 导致心室复极时间延长,揭示了与钩藤碱相关的心肌钾通道的分子生物学基础。

针刺预处理对大鼠局灶性脑缺血的抗细胞凋亡作用

目的 :探讨针刺预处理对大鼠局灶性脑缺血的抗细胞凋亡作用 .方法 :利用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型 ,实验动物随机分为假手术组 (Sham ) ,单纯缺血再灌注组 (I/R) ,针刺预处理后缺血再灌注组 (EA +I/R) ,其中EA +I/R组缺血前行百会穴重复电针刺激 (30min/d× 5d) .行TTC染色观察脑梗死体积 ,利用免疫组化及TUNEL法观察缺血周边区域Bcl 2蛋白表达及神经细胞凋亡的情况 .结果 :与I/R组相比 ,EA +I/R组脑梗死体积明显缩小 (P <0 .0 1 ) ,Bcl 2蛋白的表达显著增加 (P <0 .0 1 ) ,神经元的凋亡数目明显减少 (P <0 .0 1 ) .结论 :针刺预处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤 ,可能是通过促进Bcl 2蛋白的表达 。

国内外针灸戒毒研究进展

介绍了针灸戒毒在国内外发展的近况,包括针灸戒毒的疗效、选穴依据、影响疗效的因素、针灸戒毒的机理研究、针灸对吸毒者的心理调节以及发展趋势的展望。在目前尚无特效戒毒疗法的情况下,针灸作为一种戒毒的辅助疗法深受欢迎。目前针灸作为一种独立治疗手段用于戒毒的报道还很少,主要是用于戒毒期症状的处理,而非常剧烈的症状仍需药物处理。从尿检转阴的情况来看,针灸的脱毒作用是肯定的。

大鼠脑挫伤后巢蛋白表达与脑挫伤经过时间的关系

目的观察大鼠脑挫伤后不同时间内巢蛋白(nestin)蛋白表达的变化,探讨其与脑损伤经过时间的关系。方法利用自由落体撞击大鼠脑挫伤模型,在脑挫伤后不同时间(0.5,6,12h和1,3,7,14,28d)观察nestin蛋白在伤侧皮质、海马齿状回及胼胝体表达情况。结果伤后0.5h伤侧皮质、海马齿状回及胼胝体nestin阳性细胞表达开始增强,7d达高峰,以后逐渐下降,28d伤侧皮质、海马齿状回恢复至正常组水平,伤侧胼胝体在伤后28d仍有弱表达。结论nestin免疫组化染色可以作为法医学推断早期脑损伤时间的指标之一;nestin可作为判断脑损伤是否存在及区分生前和死后脑损伤的标志。

大鼠实验性脑挫伤后不同时间脑apoE的表达

目的观察大鼠实验性脑挫伤后脑内apo E蛋白变化的时空性规律。方法采用自由落体撞击法致大鼠脑挫伤模型，观察伤后不同时间（0．5h、2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d）apo E蛋白的变化，并用计算机图像分析技术作定量统计分析。结果伤后0．5h组脑皮质神经元apo E出现阳性表达，3d达到高峰，随后下降；伤后0．5h组在海马出现apo E强阳性反应，CA1区在伤后3d达到高峰，而CA2～CA4区在24h达到高峰，随后逐渐下降，伤后海马apo E表达以CA1区最强。结论挫伤后apo E时空性变化规律可作为脑损伤时间推断、早期诊断及生前伤和死后伤鉴别的一个新的参考指标。

电针对大鼠关节炎性痛的疗效观察及其脊髓机制探讨

目的观察电针对大鼠关节炎性痛的疗效并探讨其脊髓机制。方法采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型,对大鼠致炎后14 d内的痛反应情况作连续记录,且观察致炎后不同时间段(分别取第37、d)脊髓后角西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4)结合位点和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚型蛋白(NMDA,NR1)的表达情况,以及在针刺条件下上述指标的变化情况。结果(1)电针后能明显改善炎性痛组大鼠的各痛反应指标变化(P<0.01),但仍未恢复到生理盐水组水平。(2)注射后第3、7 d各组大鼠(包括第37、d组)脊髓背角的BSI-B4结合位点和NR1表达关系比较如下:炎性痛组表达明显高于生理盐水组(P<0.01);经电针治疗后,电针组表达较炎性痛组减弱,但仍然比生理盐水组高(P<0.01);炎性痛组和电针组大鼠NR1的表达还表现为3 d组>7 d组(P<0.01)。结论电针可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各类痛反应指标,其可能机制是通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放,以及下调脊髓后角浅层NR1的表达抑制兴奋性信息的传入,从而减缓痛觉过敏的形成达到治疗炎性痛的目的。

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马胆碱能纤维的影响(英文)

背景:银杏叶提取物对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠的记忆功能及海马胆碱能纤维的影响,是目前国内外研究的热点,具有重大理论意义。目的:研究银杏叶提取物对VD的治疗作用及其机制。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验在华中科技大学同济医学院神经生物学教研室完成。实验动物采用纯种雄性Wistar大白鼠49只,体质量220～280g(华中科技大学实验动物中心供给)。干预:成年Wistar雄性大鼠49只随机分为假手术组(n=9)、VD模型组(n=40)。用避暗试验测定假手术组和VD模型组手术7d后的学习、记忆功能。将出现明显学习、记忆功能障碍的36只VD模型大鼠随机分为4组:模型对照组及银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组9只动物,各组分别给予生理盐水1mL/100g、银杏叶提取物100,150,200mg/kg灌胃10d后,再用明、暗箱装置测定各组大鼠的学习、记忆功能。用胆碱酯酶染色观察了各组大鼠海马胆碱能纤维的密度。主要观察指标:①GBE对VD大鼠避暗试验的影响。②CA1区胆碱能纤维染色的结果。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习训练中错误次数明显增多,遭受电击的累积刺激时间(cumulatedstimulationtime,CST)明显延长;记忆测试中小鼠从放入明室到进入暗室遭受电击的步入潜伏期(stepthroughlatency,STL)明显缩短,错误次数?

人脑挫伤后细胞周期素D1表达的变化

目的研究CyclinD1在人不同部位脑挫伤组织中表达的变化及其与损伤时间的关系。方法88例脑挫伤标本按损伤后存活时间0.5,1,3,24h和3,7,14,30d分为8个实验组,另以6例非脑挫伤的脑作为对照组,应用CyclinD1免疫组织化学并结合图像分析技术观察CyclinD1的变化。结果脑挫伤后,挫伤灶中央CyclinD1阳性细胞几乎丧失,1h后挫伤灶周围CyclinD1阳性细胞开始增加,3h～30d之间各组挫伤灶周围免疫阳性反应的细胞增加显著,在3h～30d一直维持在较高水平;CyclinD1主要见于小胶质细胞和其它胶质细胞,少数神经元也呈阳性。结论人脑挫伤后,CyclinD1在多种脑细胞内表达,以胶质细胞表达明显,CyclinD1阳性细胞在伤后不久即显著增加,故可作为早期脑损伤的诊断指标。

载脂蛋白E与脑损伤的研究进展

载脂蛋白E(apolipoprote in E,apo E)在脑损伤愈后过程中起着重要的作用,在损伤后不同时段,apo E含量及出现部位均呈现一定的波动性,而这些问题对探讨脑损伤的治疗及在法医学中推断脑损伤时间有十分重要的意义。本文现就这些问题的相关研究作一概述。

癌症的分子靶向治疗

理想的癌症治疗应该是选择性地杀伤或抑制癌细胞而不伤害正常的组织,即癌症的靶向治疗。基因组学和蛋白质组学研究的巨大成就正在使这个理想逐步走向现实。目前在小分子化合物及单克隆抗体的研究上已经取得某些突破性的成果。基因治疗及免疫治疗也正在全力开展之中。癌症干细胞的观点是癌症生物学及治疗学研究的新动向。