美国糖尿病学会最新糖尿病医学营养治疗标准

规范化的医学营养治疗（Medical Nutrition Therapy，MNT）是糖尿病预防和治疗的重要基石，一直受到糖尿病专家和患者朋友的重视。作为全球最高水平的糖尿病专业团体，美国糖尿病学会刚刚在著名的《Diabetes Care》杂志上发布了2009年版糖尿病诊疗标准，用于指导全美糖尿病专科医生和营养医师的糖尿病诊疗实践。现将其中医学营养治疗部分介绍如下：

选购绿色食品“五看”

走进超市，琳琅满目的食品．让人眼花缭乱。由于食品安全日益受到人们关注．虽然贴有“绿色食品”和“有机食品”的食品在价格上比普通食品要贵很多，但也吸引着大量消费者。

当心“临界食品”的健康隐患

前些天和亲戚朋友聚在一起，大家谈着谈着便谈到现在的食品安全问题。我的一个表妹在超市上班还未满一个月．对超市的一些促销活动，她颇有感触地说：“超市的促销食品有蛮多问题，以面包为例，500克面包正常价是6元5角．特价时5元，虽然并没便宜太多，但买的人基本可以说是蜂拥而至，有的人一次就要买5千克。其实这些面包都是马上要过期的，买那么多一次吃不完肯定是要变质的。

罗汉果皂甙提取物对1型糖尿病小鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨罗汉果皂甙提取物(mogrosideextract,MG)对1型糖尿病(type1diabetesmellitus,TIDM)小鼠脾脏淋巴细胞亚群及细胞因子表达的影响。方法:给予Balb/c小鼠腹腔注射200mg/kgbw四氧嘧啶造模(TIDM)。成模后按血糖随机分为,糖尿病对照组,低、高剂量MG治疗组(150、300mg/kgbw);正常小鼠也按血糖随机分为正常对照组以及低、高剂量MG组。连续灌胃30d,实验结束时测小鼠血糖水平,流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞CD4、CD8亚群以及细胞因子IFN-γ,TNF-α和IL-4的表达,并观察胰腺组织学变化。结果:与正常对照组相比,TIDM小鼠血糖显著升高,脾脏CD8+淋巴细胞数目显著增加,CD4/CD8比值降低;IFN-γ、TNF-α的表达水平升高。MG尤其是低剂量组能降低血糖,改善胰腺的病变程度以及下调IFN-γ、TNF-α的表达水平,增加TIDM小鼠脾脏CD4+淋巴细胞数目,使CD4/CD8比值恢复正常,此外,还可显著增加正常小鼠和TIDM小鼠脾脏淋巴细胞IL-4的表达水平,但对正常小鼠其它各项指标无明显影响。结论:MG能通过免疫调节机制对TIDM小鼠脾脏淋巴细胞的抗原表达进行调控,拮抗TIDM时出现的细胞免疫功能失衡,进而对TIDM起到一定的治疗作用。

高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用。方法 将 4 0只Balb/c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、高碘Ⅰ组 ( 30 0 0 μg/LⅠ )、高碘Ⅰ ( 30 0 0 μg/LⅠ ) +Se组 ( 10 0 0 μg/LSe)、高碘Ⅱ组 ( 5 0 0 0μg/LⅡ )以及高碘Ⅱ ( 5 0 0 0 μg/LⅠ ) +Se组 ( 10 0 0 μg/LSe) ,分别喂饲高碘水或高碘 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,观察甲状腺病理变化 ,测定血清总T4(TT4)、总T3 (TT3 )、游离T3 (FT3 )、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH -Px)活性以及丙二醛 (MDA)水平。结果 高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,2个高碘组的血清TT4水平显著升高 ;而高碘Ⅱ组血清TT3 水平显著降低 ;高碘组肝脏和脑组织GSH -Px活性降低 ,MDA含量升高。而补硒会升高GSH -Px活性 ,其中高碘Ⅰ +Se组GSH -Px活性显著高于高碘Ⅰ组。结论 高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力 。

长期酒精摄入对大鼠糖酵解途径关键酶活性的影响

目的 研究长期酒精摄入对大鼠糖酵解途径及其关键酶活性的影响。方法 70只Wistar大鼠 (雌雄各半 )随机分为 5组 ,分别给予蒸馏水或不同浓度的酒精溶液 (10 %、30 %、5 0 % ,V V)灌胃。 9周后 ,取肝脏测定糖酵解途径关键酶 -葡萄糖激酶 (GK)、磷酸果糖激酶 (PFK)和己糖激酶 (HK)的活性。结果 (1) 30 %、5 0 %酒精组大鼠GK和PEK活性与对照组相比降低 (P <0 0 5 ) ;(2 )各组大鼠HK活性差异均没有显著性 ;(3)GK、PFK活性与酒精剂量显著相关 (r =- 0 99～ - 0 97,P <0 0 5 )。结论 长期酒精摄入可使GK和PFK)活性降低 ,从而抑制糖酵解过程。这也可能是酒精升高血糖 。

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。

三氯生对大鼠脂肪代谢的影响

目的 探讨三氯生对大鼠脂肪代谢的影响。方法 给SD大鼠三氯生按 5 0、15 0及 2 5 0mg·kg- 1剂量ig ,每天 1次 ,连续 5周 ,测定血清、肝脏和脂肪组织甘油三酯 (TG)含量及肝脏和脂肪组织脂肪酸合酶 (FAS)活性 ,并进行肝脏组织切片染色检测脂肪颗粒含量。结果 三氯生可明显抑制肝脏和脂肪组织FAS活性 ,使脂肪合成受到影响 ,血清、肝脏、脂肪组织TG含量均减小。同时三氯生也可使大鼠的日平均进食量减少。结论 三氯生不仅可抑制细菌脂肪酸合成 。

桑蚕蛹油对大鼠脂质代谢的影响

目的 : 观察桑蚕蛹油以及添加维生素 E(VE)对大鼠脂质代谢的影响。方法 : 雄性成年 Wistar大鼠 5 0只 ,按血脂水平分为 5组 :正常对照组、高脂对照组、桑蚕蛹油组、桑蚕蛹油 +VE组及红花油组 ,分别喂饲各组饲料。 6w后 ,测血脂水平和相关指标。结果 : (1 )实验 3 w末 ,桑蚕蛹油组大鼠血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)水平均显著低于高脂对照组 ,与红花油组间无显著性差异意义 ,而血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)水平显著高于红花油组 ,致动脉粥样硬化指数 (AI)显著低于红花油组 ,这些变化一直持续至 6w末实验结束。 (2 )桑蚕蛹油组大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (LCAT)活性显著高于高脂对照组和红花油组。(3 )桑蚕蛹油组大鼠肝脏 TG水平、肝脏指数显著低于高脂对照组 ,与红花油组之间无显著性差异意义 ,而肝脏 TC水平显著低于红花油组。 (4 )桑蚕蛹油 +VE组大鼠血清 VE水平显著升高 ,过氧化脂质 (MDA)水平显著降低 ,并且血清 TC、LDL-C水平显著低于桑蚕蛹油组。结论 : 富含 α-亚麻酸的桑蚕蛹油在降脂方面比红花油更有效 ,加入 VE后可有效抑制脂质过氧化反应 ,并较未加VE者具有更强的降低胆固醇作用。

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。

补充锌和/或维生素E对糖尿病大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 : 探讨锌和 /或维生素 E(VE)减轻糖尿病 (DM)大鼠氧化应激及对内皮细胞的保护作用。方法 : 对 STZ诱导的糖尿病大鼠模型 ,补充锌和 /或 VE,6 w后观察血糖、血清胰岛素、血清总抗氧化能力 (T- AOC)、血清丙二醛 (MDA)、血一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)、主动脉一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化。结果 : 锌和 /或 VE可以降低血糖、MDA、NO和 ET水平 ,提高血清胰岛素水平、总抗氧化能力。结论 : 补充锌和 /或维生素 E可以减轻糖尿病大鼠氧化应激 ,保护内皮细胞 ,影响血 NO和

三氯生对大鼠碳水化合物代谢的影响

目的 探讨三氯生对碳水化合物代谢以及糖尿病有无影响。方法 给SD大鼠三氯生按 5 0、15 0、2 5 0mg·kg- 1,ig ,每天 1次 ,连续 5周 ,测定血糖和乳酸浓度 ,并进行糖耐量实验。所得数据分别作单相关分析和多元逐步回归分析。结果 三氯生使大鼠血糖、乳酸浓度分别呈剂量依赖性地升高 ,糖耐量能力降低 ,说明大鼠的糖代谢受到了三氯生的干扰。结论 三氯生可影响大鼠糖代谢。

银杏黄酮对慢性酒精所致大鼠氧化损伤保护作用的研究

目的 研究银杏黄酮对慢性酒精中毒大鼠氧化损伤的保护作用。 方法 大鼠酒精灌胃,银杏黄酮采用预防性给药的方法。于实验第30d、60d分别检测大鼠血清中谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase, ALT)、谷草转氨酶(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, AST)活性;谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量。 结果 慢性酒精摄入30 d和60 d后,酒精组血清ROS、ALT、AST和MDA较对照组明显升高,差异有极显著性(p<0.01),GSH则显著性降低 (p<0.01);与此同时,实验第30 d和60 d,低、高剂量银杏黄酮能明显降低酒精所致的ROS、ALT、AST、MDA升高(p<0.01),第60 d,高剂量银杏黄酮能显著抑制酒精所致的GSH降低(p<0.01)。结论 银杏黄酮对酒精所致氧化损伤具有一定的保护作用。

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的 研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法 雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果 小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论 银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。

银杏黄酮对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用

目的:研究酒精对雌性小鼠肝脏的慢性氧化损伤及银杏黄酮的干预效果。方法:昆明种雌性小鼠每天给予96mg/kgbw的银杏黄酮后,再给予乙醇3.2g/kgbw,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇3.2g/kgbw),连续灌胃75d后测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:小鼠摄入酒精75d后,所检测的各项指标与正常对照组相比,均有非常显著性(P<0.01)差异;经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平显著下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显提高,MDA水平明显下降。结论:银杏黄酮对雌性小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。

急性酒精暴露对人原代肝细胞HO-1 mRNA表达的影响

目的 : 研究急性酒精暴露对人原代肝细胞 HO- 1 m RNA表达的影响。方法 : 经体外灌流、分离培养人原代肝细胞 ,观察酒精对人原代肝细胞上清液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)的释放及 GSH含量的变化 ,用 RT- PCR方法检测酒精对人原代肝细胞 HO- 1 m RNA的表达。结果 : 急性酒精暴露导致人原代肝细胞上清液中释放的 AST增加 ,并呈明显的剂量效应和时间效应关系 ;此外 ,在 1 0 0 mmol/L乙醇 2 4 h暴露下 ,肝细胞中的 GSH明显降低 ,HO- 1 m RNA表达开始明显增加 ,3～ 9h之间达到最高峰 ,随后开始降低。结论 : 在 2 5～ 1 0 0 mmol/L范围内 ,急性酒精暴露导致人原代肝细胞明显的氧化损伤 ,且影响 HO- 1 m RNA表达。

虾青素对内皮细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶-1表达的影响

目的 探讨虾青素的抗氧化机制及其对血管内皮细胞过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 1(SOD 1)表达的影响。方法 在体外培养牛颈动脉内皮细胞的培养基中分别加入 0、0 .2、2 .0和 2 0 μg/L的虾青素 ,用免疫印迹法检测过氧化氢酶和SOD 1蛋白表达水平的变化。结果 与对照组相比 ,低剂量组 (0 .2 μg/L)、中剂量组 (2 .0 μg/L)和高剂量组 (2 0 μg/L)均能上调过氧化氢酶、SOD 1的表达 ,其差异均有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 虾青素可以增强清除内皮细胞活性氧组族酶的表达 ,体现抗氧化机制的多样性 。

VA对小鼠胚胎中Hox-3.5表达的影响

目的 观察小鼠胚胎组织中Hox - 3 5mRNA的表达及VA缺乏和补充对其表达的影响。方法 初断乳的昆明小鼠 ,雌鼠 6 0只随机分为正常对照组 (N)、VA缺乏组 (A)、妊娠第 0d补充VA组 (B)和妊娠第 7d补充VA组(C)。N组饲含VA 4 0 0 0U/kg饲料 ,A组饲VA缺乏饲料 ,B、C组在交配前饲VA缺乏饲料 ,在交配后分别于妊娠第0d或妊娠第 7d饲含 10 0 0 0U/kg饲料。雄鼠饲以普通饲料。在妊娠第12d ,剖腹取出胎鼠 ,采用原位杂交方法探测小鼠胚胎Hox - 3 5mRNA的表达 ,同时检查孕鼠血清VA水平。结果 在正常情况下 ,小鼠妊娠第 12d胚胎组织Hox -3 5mRNA有表达 ,孕鼠血清VA缺乏时 ,妊娠第 12d胚胎组织Hox - 3 5mRNA的含量明显减少 ;妊娠第 0d补充VA ,Hox - 3 5mRNA的含量与N组无差异 ;妊娠第 7d补充 ,Hox - 3 5mRNA的含量虽比A组增加 ,但仍明显低于N组。结论 VA可能在转录水平调控Hox - 3 5的表达。

急性酒精摄入对小鼠血清抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用

目的:研究急性酒精摄入对小鼠血清抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用。方法:昆明种成年雄性小鼠经口给予96mg/kgbw的银杏黄酮,0.5h再给予4.8g/kgbw的乙醇,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇4.8g/kgbw)。各组小鼠分别于末次灌胃0.5、1、2、4、6、9、15h后断头取血,测定血清谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)、超氧化物岐化酶(Superoxidedismutase,SOD)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的活性或含量。结果:小鼠一次性摄入大剂量的乙醇,GSH水平及SOD、GSH-Px活性在1h后迅速下降,4h时降至最低点,随后迅速恢复至正常水平;血清MDA水平在1h后迅速上升,4h时升至最高点,15h时才缓慢恢复至正常水平。经银杏黄酮干预后,血清GSH-Px、SOD活性与GSH、MDA水平的变化曲线与酒精对照组基本相似,但GSH、GSH-Px、SOD的降幅明显低于酒精对照组,MDA的升幅也明显低于酒精对照组。结论:银杏黄酮对小鼠急性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。