穴位贴磁药对肝炎后肝硬化患者肝功能的保护

目的:观察穴位贴磁药对肝炎后肝硬化的临床治疗效果。方法:将120例乙型肝炎后肝硬化患者随机分为2组,对照组60例采用常规护肝药治疗,治疗组60例常规保肝治疗基础上加用穴位贴磁药疗法治疗,连用2～6个疗程。观察临床症状、肝功能、乙肝病毒血清标志及肝纤维化指标。结果:治疗组痊愈显效率65.0%,总有效率95.0%;对照组痊愈显效率43.3%,总有效率91.7%。HBeAg转阴率治疗组为13.3%,对照组为8.3%;两组肝纤维化指标下降明显,差异均有显著性意义(P<0.05)。两组治疗后谷丙转氨酶、血清总胆红素均有下降趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:穴位贴磁药能改善肝炎后肝硬化临床症状,迅速恢复肝功能,能使血清肝纤维化指标降低,是提高肝炎后肝硬化整体疗效且能长久施治的有效措施。

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮(PTZ)致痫组(18只,60mg/kg,i.p.)和氯喹干预组(18只,氯喹0.61mg/kg,i.c.v.,2h后注射PTZ)。每组确定6个时间点1h、2h、4h、8h、12h和24h。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,用免疫组化检测皮质和海马IL-1β和TNF-α表达的变化。结果对照组无痫样发作和痫样放电,戊四氮致痫组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组轻(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);脑电记录显示戊四氮致痫组呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;LI-1β和TNF-α在戊四氮致痫组皮质和海马表达强,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论氯喹可能通过对IL-1β和TNF-α表达的抑制减轻戊四氮致痫大鼠的痫样放电和痫样发作程度。这些结果提示,氯喹在防治癫痫方面可能是理想的抗痫剂。

急性子提取物抗炎镇痛作用的实验研究

目的探讨中药急性子的抗炎镇痛效果,为临床合理应用提供理论依据。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠扭体反应、小鼠热板法、蛋清致大鼠足肿胀和肉芽肿实验观察急性子提取物的抗炎镇痛效果。结果与模型对照组比较,急性子水提物中、大剂量组小鼠扭体次数明显减少(P<0.05),急性子水提物中、大剂量组大鼠足肿胀减轻。中、大剂量急性子水提物对小鼠耳肿胀无效,其中大剂量可延长60 min(P<0.01)和90 min(P<0.05)小鼠疼痛阈值;急性子醇提取物大剂量可显著减少小鼠扭体次数(P<0.01),减轻小鼠耳肿胀程度(P<0.05),明显延长30 min疼痛阈值(P<0.01),减轻大鼠肿胀程度;急性子醇提物大剂量可延长60 min疼痛阈值(P<0.01)。急性子提取物对大鼠肉芽肿无抑制作用。结论急性子提取物有一定的镇痛效果和抑制急性炎症作用。

IL-1基因多态性及幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的通过比较胃癌患者与匹配人群的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率和IL-1B-511基因多态性,探讨IL-1B-511基因多态性是否增加Hp感染后胃癌发生的危险性。方法①采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(RFLP)分析法检测湖北地区84例胃癌患者和84例与之性别、年龄、民族匹配普通人群的lL-1B-511基因多态性。②采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述人群中的Hp感染率。结果①胃癌患者IL-1B-511 T/T基因型频率显著高于性别、年龄、民族匹配的对照人群(P<0.05)。②84例胃癌患者的Hp感染率显著高于对照人群(P<0.01)。③胃癌患者Hp阳性感染者IL-1B-511 T/T基因型个体显著多于对照人群。结论 IL-1B-511 T/T基因型可能增加Hp感染后汉族人群发生胃癌的危险性。

热休克蛋白47(HSP47)-短发夹RNA的构建及其细胞水平对HSP47表达的影响

目的针对肝纤维化发病关键基因热休克蛋白47(HSP47)基因构建HSP47-shRNA,初步验证其在NIH/3T3细胞系干预HSP47基因的表达,影响HSP47 mRNA及蛋白水平表达,并观察该细胞功能学变化。方法设计HSP47-shRNA模板,并将其分别设计于U6启动子的下游引物,将U6启动子及其下游HSP47-shRNA的模板双链DNA连接入载体,构建HSP47-pGCsi-U6-shRNA重组质粒(HSP47-1-pGCsi-U6-shRNA、HSP47-2-pGCsi-U6-shRNA和HSP47-3-pGCsi-U6-shRNA)。以非相关干扰质粒作为对照,通过脂质体介导转染HSP47-shRNA至小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)中,分别于12、24、48和72h在倒置荧光显微镜下观察细胞转染效率和荧光表达强度;同时于转染后0、24和48h收集细胞,采用RT-PCR和蛋白质印迹(Western blotting)分析HSP47 mRNA和蛋白表达情况;并观察干预后该细胞分泌胶原功能和小鼠转化生长因子(TGF-β1)表达的变化。结果成功构建HSP47-shRNA载体,通过脂质体介导转染入NIH/3T3细胞,各干扰质粒转染效率均约为60.0%,各干扰质粒转染效率间差异无统计学意义(P>0.05)。转染12 h,可见少量绿色荧光细胞,随转染时间的延长,细胞荧光表达量逐渐增加,各干扰质粒于转染72h荧光表达最强。shRNA干扰显著抑制HSP47蛋白的表达,以转染HSP47-1-shRNA 24h后对蛋白表达抑制效果最佳,对HSP47 mRNA的相对沉默效率为(25.83±1.79)%,与空白组及非相关对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HSP47-1-shRNA转染24 h,I、III型胶原mRNA相对表达量分别下调为(56.52±1.64)%和(53.48±2.54)%,转染48 h分别下调为(54.17±2.63)%和(50.21±2.34)%,明显低于空白组和非相关对照组(P<0.05),但各实验组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组HSP47-shRNA干扰质粒对TGF-β1 mRNA的抑制效率以转染24 h效果最佳,相对表达分别为(63.23±2.18)%、(64.53±3.17)%和(75.19±4.20)%,均低于空白组和非相关对照组(P<0.01),但干预组间对TGF-β1的抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。各HSP47-shRNA干扰质粒组细胞上清中TGF-β1的抑制率以转染24h为最佳,分别为(51.79±3.12)%、(66.67±2.13)%和(69.61±3.65)%,与空白组相比,HSP47-1-shRNA组与HSP47-2-shRNA组对TGF-β1均有显著抑制作用,且以HSP47-1-shRNA组抑制效率更佳(P<0.05),HSP47-3-shRNA组与空白对照组间差异则无统计学意义(P>0.05)。结论构建了HSP47-shRNA干扰质粒,初步证实其对HSP47的表达干预有效,并引起NIH/3T3细胞功能学的变化。

踝臂指数检测对下肢动脉疾病的诊断价值

目的探讨踝臂指数(ABI)检测对下肢动脉疾病(LEAD)的诊断价值。方法对92例经数字减影血管造影或CT血管成像证实的LEAD患者(患者组),采用无创伤全自动外周动脉检测仪测量ABI、脉搏波上行时间(UT)和脉搏体积记录波形(PVR)。另设90例无LEAD患者为对照组。结果患者组病变肢体的ABI值明显低于对照组,UT值较对照组延迟。患者组99肢(73%)病变肢体的PVR呈低钝波,33肢(24%)呈低平波,4肢(3%)未测出PVR。结论ABI检测对快速筛查和诊断LEAD具有较高的临床实用价值。

经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。

热休克蛋白47在日本血吸虫病肝纤维化病程的动态变化

目的观察热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在日本血吸虫病患者肝脏组织中的表达情况及其在日本血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型中的动态变化。方法收集2008—2012年期间同济医院门诊和住院部日本血吸虫病肝纤维化患者肝穿标本72例。用免疫组织化学法检测HSP47表达;Masson染色观察胶原增生情况;实时荧光定量PCR检测HSP47、Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及转移生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)m RNA水平的表达。构建实验性日本血吸虫病肝纤维化小鼠模型,分别于感染后第6、8、12周取小鼠肝组织,用免疫组织化学法检测HSP47表达,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测HSP47的m RNA和蛋白水平表达及Ⅰ型胶原纤维增生情况。结果日本血吸虫病肝纤维化患者肝组织中的HSP47主要表达在肝脏间质细胞及虫卵结节周围,并随纤维化程度进展显著增多(P均<0.01),与Ⅰ型胶原增生趋势平行。各纤维化分期患者肝组织胶原及纤维化相关因子CTGF及TGF-β1 m RNA表达均明显高于S0期无纤维化患者(P均<0.01)。在肝纤维化模型小鼠中HSP47随纤维化进展其表达亦显著升高,感染后第6、8、12周,HSP47及Ⅰ型胶原的表达量均显著高于正常对照小鼠(P均<0.01),同血吸虫病肝纤维化患者的表达趋势一致。结论 HSP47在日本血吸虫病肝纤维化患者和日本血吸虫病动物模型肝组织中表达均上调,且随Ⅰ型胶原、CTGF、TGF-β1增多呈相同趋势,其有望成为肝纤维化新的诊断标志和治疗靶点。

骨髓基质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究

目的:通过体内、外实验,研究骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制。方法:建立Lewis大鼠EAE动物模型,在免疫后第6天尾静脉回输PKH26标记的BMSCs,于发病高峰期处死大鼠,组织取材。通过临床评估、荧光示踪、免疫学病理学等方法检测,评估BMSCs对EAE的治疗作用及其机制。同时在体外用化学方法诱导BMSCs向少突胶质细胞分化,观察其分化的情况。结果:通过尾静脉回输,BMSCs能够聚集到病变部位,并发生分化。与对照组相比,回输组大鼠发病临床评分较低,中枢神经系统脱髓鞘的病理改变和炎性细胞浸润减轻,CD4+和CD8+T细胞表达明显减少(P<0.05),血清及淋巴细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的分泌水平显著降低(P<0.05),IL-4的分泌水平显著升高(P<0.05)。体外诱导72小时未见到BMSCs向少突胶质细胞分化;4天后45%的BMSCs发生分化。结论:在体外BMSCs通过化学诱导可以向少突胶质细胞分化;在体内BMSCs能向病变部位迁移,并部分分化成少突胶质细胞,同时BMSCs通过调节免疫系统的炎症细胞因子表达、CD4+和CD8+T细胞数和Th1和Th2细胞平衡,对EAE起治疗作用。

西尼地平治疗原发性轻中度高血压25例

目的评价西尼地平治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机双盲对照试验设计,将轻、中度原发性高血压患者50例随机分为治疗组和对照组各25例,分别给予西尼地平和氨氯地平,起始剂量均为5 mg,qd,po。治疗4周后未达到有效标准则药物剂量加倍,继续治疗4周;有效者则维持原先剂量继续服用4周。结果治疗8周后,治疗组收缩压和舒张压分别下降(18.28±9.03),(12.96±4.33)mmHg(P<0.01),对照组分别下降(19.24±10.30),(14.68±6.10)mmHg(P<0.01)。治疗组和对照组药物不良反应的例数分别为1和2例,两组血压下降幅度及不良反应比较均差异无显著性(P>0.05)。试验过程中不良反应均能耐受。结论西尼地平治疗轻中度高血压有效,安全。

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白、基质金属蛋白酶-2在结直肠癌和结直肠腺瘤中的表达及其临床意义

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）和基质金属蛋白酶（MMP）-2在结直肠癌和结直肠腺瘤中的表达、临床意义及两者之间的关系。方法采用免疫组化SABC法检测65例结直肠癌、32例结直肠腺瘤（腺瘤直径均≥1Cnl）及29例正常结直肠组织中SPARC及MMP-2的表达，并分析其相关性。结果免疫组化结果显示SPARC和MMP-2在结直肠腺管细胞及间质细胞中均有不同程度表达。结直肠癌、结直肠腺瘤及正常组织三者间比较，SPARC在腺管细胞中的阳性表达率无明显差异（P〉0．05），而在间质细胞中阳性表达率的差异有统计学意义（P〈0．05）；MMP-2在腺管细胞中阳性表达率的差异有统计学意义（P〈0．05），而间质细胞中MMP．2阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。在结直肠腺癌组织中，腺管细胞中MMP-2的表达与间质细胞中SPARC的表达呈明显负相关（r=-0．465，P〈0．001），而与腺管细胞中SPARC的表达无明显相关（r=0．156，P=0．214）。结论SPARC及MMP-2在结直肠腺癌和结直肠腺瘤中的表达存在差异，提示两者可能在大肠肿瘤的发生、发展、浸润、转移过程中发挥重要作用。

痰浊壅盛型原发性高血压患者脂蛋白脂酶基因内含子8多态性研究

目的 :探讨脂蛋白脂酶 (LPL)基因多态性与痰浊壅盛型原发性高血压的关系 ,研究两种不同证型原发性高血压之间临床表现及遗传机制之间的差异。方法 :应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)的方法检测 75例本院就诊的原发性高血压患者及 33例健康人脂蛋白脂酶基因内含子 8基因型 ,生化技术测定血脂水平。结果 :痰浊壅盛型原发性高血压组BMI和血浆TG水平较非痰浊壅盛型原发性高血压组明显升高 (P <0 .0 1) ,HDL -c、LDL -c及Lp(a)水平同非痰浊壅盛型原发性高血压组相比亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;痰浊壅盛型原发性高血压组LPL基因内含子 8基因型频率和等位基因频率分布同正常对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,基因型频率同非痰浊壅盛型原发性高血压组相比没有显著性差异 ,但二者等位基因频率分布有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :原发性高血压可能由于主导发病基因的不同而存在不同的亚型 ,在临床上表现为不同证型。LPL基因可能是痰浊壅盛型原发性高血压患者的重要遗传因素。

聘用护士临床心理护理应用情况调查分析

目的了解5年以下聘用护士20项心理护理应用量以及患者对相应心理护理的需求量,为聘用护士相关知识 培训提供依据。方法采用临床心理护理(患者、护士)用量表测量患者对心理护理的需求量及聘用护士对各项心理 护理的应用量。结果聘用护士在一般心理护理项目应用中,除态度和蔼精神支持、积极暗示外均有较高的应用量 (得分平均>4分),且均(除态度和蔼项)高于患者的需求量,差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。聘用护士在 专业心理护理项目中仅有健康指导一项应用量得分较高,与患者需求量差异无显著性意义(P>0.05),其余9项应 用量得分均低于患者的需求量(平均<3分),且差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论应加强聘用护士专 业心理护理各项技能培训,提高在临床工作中的应用量,满足患者专业心理护理方面的需求。

miR-29b过表达对NIH/3T3细胞直接靶向作用及细胞功能的影响

目的:研究miR-29b过表达对NIH/3T3细胞直接靶向作用及其细胞功能变化的影响。方法:将活化的NIH/3T3细胞,分为空白对照(Control)组、miR-29b mimics组、miR-Negative Control(miR-NC)组、TGF-β1组、TGF-β1+miR-29b mimics组、TGF-β1+miR-NC组。采用免疫荧光技术、RT-PCR及Western Blot检测miR-29b、COL1α1、COL3α1、TIMP-1、MMP-9、HSP47、α-SMA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖。结果:miR-29bmimics组与miR-NC组和Control组比较,miR-29b表达上调,COL1α1及COL3α1mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。TGF-β1+miR-29b mimics组与TGF-β1组、TGF-β1+miR-NC组比较,miR-29b表达明显上调(P<0.01),COL1α1、COL3α1、TIMP-1、HSP47、α-SMA mRNA及蛋白均明显下降,MMP-9 mRNA及蛋白均明显升高(P<0.05)。TGF-β1+miR-29b mimics组与TGF-β1组、TGF-β1+miR-NC组比较早期凋亡明显增多,而细胞活力明显下降,与Control组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:COL1α1及COL3α1是miR-29b的直接靶向调控分子,体外上调miR-29b表达可抑制TGF-β1致纤维化相关因子表达及细胞活力,并可促进细胞凋亡,为进一步研究体内肝纤维化奠定了基础。

膈肌肌质网非序列依赖性DNA结合蛋白与膈肌功能的关系

目的 探讨膈肌纤维肌质网是否存在非序列依赖性DNA结合蛋白 ,并观察它与膈肌功能的关系。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、急性气胸组和心痛定组 ,差速离心法分离大鼠膈肌纤维肌质网 (sarcoplasmicreticulum ,SR)膜蛋白 ,采用Western免疫印迹技术分离出SR非序列依赖性DNA结合蛋白 ,并观察此蛋白在急性气胸和给予心痛定时的变化特征。结果 大鼠膈肌SR上存在非序列依赖性DNA结合蛋白 ,相对分子质量分别为 6 0 0 0 0道尔顿和 780 0 0道尔顿。急性气胸时和给予心痛定时 ,非序列依赖性DNA结合蛋白的量有变化。结论 大鼠膈肌纤维SR上存在非序列依赖性DNA结合蛋白 ,该DNA结合蛋白可能与膈肌功能状态和Ca2 + 信号系统密切相关 ,它在膈肌和骨骼肌的病理生理过程中起重要作用。

大鼠心肌肌质网DNA结合蛋白的提取及在急性气胸时的变化

目的:探讨心肌细胞肌质网是否存在DNA结合蛋白,并观察它在急性气胸时的变化。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、急性气胸组,差速离心法分离大鼠心肌细胞和后肢骨骼肌肌纤维肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)膜蛋白,采用West-ern免疫印迹技术分离出SR DNA结合蛋白,并观察此蛋白在急性气胸时的变化特征。结果:大鼠心肌SR上存在DNA结合蛋白,相对分子质量分别为60kD和78kD。急性气胸时,此蛋白的量增加。结论:大鼠心肌SR上存在DNA结合蛋白,该DNA结合蛋白与心肌功能状态密切相关。

TGF—α和IGF—Ⅱ在肺癌患者血清中的表达及其临床意义

目的：为了解生长因子对肺部恶性肿瘤细胞的作用。方法：用放射免疫分析法检测了58例不同期别的肺癌患者血清中IGF－Ⅱ和TGF－α水平。结果：各期肺癌患者血清中IGF－Ⅱ和TGF－α水平均明显高于对照组（P＜0．01）；不同类型肺癌患者血清IGF－Ⅱ和TGF－α含量之间比较无显著性差异（P＞0．05）；非小细胞性肺癌患者中Ⅳ期与Ⅲ期患者IGF－Ⅱ和TGF－α的含量显著高于Ⅱ期、且Ⅳ期高于Ⅲ期（P＜0．01）。结论：检测肺癌患者血清IGF－Ⅱ和TGF－α含量可作为肺癌患者的临床诊断、病情观察及预后判断的重要实验室指标之一。

干扰素-α对U937細胞的促凋亡和抗增殖作用及其机制

为了研究干扰素α对白血病细胞U937細胞的抗增殖作用及其机制,用不同浓度的干扰素α(500U/L、1000U/L、2000U/L、3000U/L、4000U/L)对U937細胞作用不同时间(0、12、24、36和48小时),用MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,RT-PCR方法分析cyclinEmRNA的表达。结果表明:不同浓度的干扰素α处理细胞后,U937细胞生长明显受抑,2000U/L干扰素α能引起细胞凋亡,凋亡率为25.28%-70.54%(P<0.01),细胞周期相关基因cyclinEmRNA表达降低;干扰素α对U937细胞的抑制率,呈浓度-时间依赖性。结论:干扰素α对U937细胞有明显抗增殖和促凋亡作用,此结果将为干扰素-α在白血病临床治疗方面的应用提供有力的实验证据。

miR-92a在心肌缺血再灌注损伤中作用及机制研究

目的探究miR-92a在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中作用及机制.方法60只小鼠随机分为4组,分别为对照组(假手术组)、模型组、模型+阴性对照(negative control,NC)组和模型+miR-92a抑制物(inhibitor)组.通过结扎冠脉降支的方法建立小鼠MIRI模型.模型+NC组和模型+inhibitor组在建模前12 h静脉注射空载质粒和miR-92a inhibitor质粒.检测建模后24 h每组小鼠的心脏功能、血清心肌酶水平、心肌梗死面积.使用流式细胞术检测细胞凋亡情况.使用RT-qPCR和Western blot检测JAK-STAT通路和炎症因子mRNA和蛋白水平.结果建模后小鼠心脏射血分数[EF,(43.35±2.98)%]和缩短分数[FS,(21.23±2.11)%]均显著下降(P<0.05),梗死百分比为(40.05±3.65)%.模型+inhibitor组EF(62.64±4.38)%和FS(32.45±2.29)%显著高于模型组和模型+NC组(P<0.05),梗死百分比(18.66+3.11)%显著低于模型组和模型+NC组(P<0.05).模型组肌酸激酶[CK,(0.51±0.07)U/mL]和乳酸脱氢酶[LDH,(517.76±35.37)U/L]显著高于对照组(P<0.05).模型+inhibitor组血清CK(0.39±0.05)U/mL和LDH(457.67±35.29)U/L显著低于模型组和模型+NC组(P<0.05).建模24 h后小鼠心肌细胞中miR-92a水平显著升高(P<0.05),而模型+inhibitor组miR-92a水平(2.94±0.78)显著低于模型组和模型+NC组(P<0.05).建模后小鼠心肌细胞凋亡率(31.83±2.76)%显著升高(P<0.05),模型+inhibitor组心肌细胞凋亡率(18.88±1.84)%显著低于模型组和模型+NC组(P<0.05).模型+inhibitor组TNF-α(1.33±0.19)和IL-6(1.44±0.19)和mRNA(1.25±0.18,1.23±0.15)显著低于模型组和模型+NC组(P<0.05).网站预测和荧光素酶报告验证了miR-92a靶向PTEN.建模后小鼠心肌组织中PTEN水平降低而JAK和STAT蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05),模型+inhibitor组PTEN水平升高而p-JAK/JAK和p-STAT/STAT水平显著低于模型组和模型+NC组(P<0.05).结论抑制miR-92a具有保护心肌细胞减少MIRI的作用,这可能是由于抑制miR-92a可通过上调PTEN的表达抑制JAK2-STAT3通路的活化减少炎症因子的释放,从而发挥保护心肌细胞的作用.