柴胡桂枝干姜汤调节Toll 样受体4/核因子κB/NOD样受体蛋白3信号通路对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝脏炎症反应和纤维化的影响

目的 探讨柴胡桂枝干姜汤通过调节Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏炎症反应和纤维化的影响。方法 构建小鼠NASH模型,将小鼠分为5组:正常饮食组(NOR组)、蛋氨酸胆碱缺乏饮食组(NASH组)、柴胡桂枝干姜汤低剂量组(CGGD-L组,6 g/kg)、中剂量组(CGGD-M组,12 g/kg)、高剂量组(CGGD-H组,24 g/kg)。苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝组织病理变化;天狼星红(Sirius red)染色观察纤维化程度;自动生化分析仪测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平;酶联免疫吸附法(ELLISA)检测肝脏组织白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ型胶原蛋白α链(ColⅠα)、结缔组织生长因子(CTGF)、组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TLR4、p-NF-κB、NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果 NASH组小鼠出现明显的肝脏大泡脂肪性变性和炎症细胞浸润,AST、ALT、TG、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,ColⅠα、CTGF、TIMP1的mRNA表达及α-SMA、TLR4、p-NF-κB、NF-κB、NLRP3蛋白表达,均较NOR组显著增加(P<0.05);与NASH组比较,CGGD-L组、CGGD-M组、CGGD-H组小鼠AST、ALT、TG、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,ColⅠα、CTGF、TIMP1的mRNA表达及α-SMA、TLR4、p-NF-κB、NF-κB、NLRP3蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 柴胡桂枝干姜汤通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻NASH小鼠肝脏炎症和纤维化。

肉桂醛调节AMPK/SREBP1c信号通路对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤的影响

【目的】探讨肉桂醛通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝损伤的影响。【方法】实验随机分为正常组,模型组,肉桂醛低、中、高剂量组及肉桂醛高剂量+Compound C(AMPK抑制剂)组,每组15只小鼠。除正常组,其他各组给予高脂饲料喂养构建NASH模型。干预治疗后,观察肝组织病理形态变化,检测血清生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)],肝组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)],AMPK/SREBP1c通路蛋白[磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、SREBP1c、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、磷酸化ACC(p-ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)]表达,及CPT1α、长链酯酰辅酶A脱氢酶(Lcad)、ACC1、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较,模型组肝脏脂肪变性,脂质沉积和纤维化间质增多,ALT、AST、TG、TC,MDA含量,SREBP1c、Scd1蛋白表达,ACC1、FAS mRNA表达水平显著升高,SOD、GSH活性,p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达,CPT1α、Lcad m RNA表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低、中、高剂量组脂质沉积和纤维化间质减少,ALT、AST、TG、TC、MDA含量,SREBP1c、Scd1蛋白表达,ACC1、FAS mRNA表达水平显著降低,SOD、GSH活性,p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达,CPT1α、Lcad mRNA表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+Compound C组上述指标均被逆转(P<0.05)。【结论】肉桂醛可能通过调控AMPK/SREBP1c通路,抑制氧化应激,改善肝脏脂肪变性,减轻NASH小鼠肝损伤。

柴胡桂枝干姜汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路抑制坏死性凋亡改善大鼠非酒精性脂肪肝

【目的】探讨柴胡桂枝干姜汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及机制。【方法】实验设正常组,模型组,中药(柴胡桂枝干姜汤)低、高剂量组及GSK872[受体相互作用蛋白激酶(RIP)3抑制剂]组等5组。除正常组,其余各组大鼠分别采用高脂饲料饲喂法构建NAFLD模型。治疗结束后,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肝细胞凋亡情况,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测中血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平及肝组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,Western Blot法检测肝组织中RIP1、RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)磷酸化水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数升高,血清中ALT、AST及TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝组织中TNF-α、IL-1β含量及RIP1、RIP3、MLKL磷酸化表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、高剂量组及GSK872组大鼠肝细胞凋亡指数降低,血清中ALT、AST及TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,肝组织中TNF-α、IL-1β含量及RIP1、RIP3、MLKL磷酸化表达水平均显著降低(P<0.05);中药低、高剂量组上述各指标与GSK872组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】柴胡桂枝干姜汤可以有效改善大鼠NAFLD,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化,进而抑制坏死性凋亡有关。

白术内酯Ⅲ调节Hippo/YAP信号通路对非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化的影响

目的探讨白术内酯Ⅲ(ATLⅢ)调节河马(Hippo)/yes-相关蛋白(YAP)信号通路对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响。方法SPF级SD大鼠36只按照随机数字表法分为control组、NAFLD组、ATLⅢ低、中、高剂量组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片),每组6只,除control组外采用高脂饮食构建NAFLD大鼠,灌胃或尾静脉注射相应药物,1次/d,连续4周,检测大鼠血脂及肝功能指标天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT);酶联免疫吸附(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)纤维化指标;HE染色观察肝脏组织病理改变并进行NAFLD活动度评分(NAS);Masson染色观察大鼠肝脏组织纤维化情况;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)及Hippo-YAP信号通路蛋白表达。结果与control组比较,NAFLD组大鼠TC、TG、LDL-C水平、HA、LN、AST、ALT、NAS评分及α-SMA、TGF-β1、TAZ表达水平显著升高,HDL-C水平、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP表达显著降低(P<0.05);与NAFLD组比较,ATLⅢ低、中、高剂量组及阳性对照组大鼠TC、TG、LDL-C、HA、LN、AST、ALT、NAS评分及α-SMA、TGF-β1、TAZ表达水平显著降低,HDL-C水平、p-L ATS1/LATS1、p-YAP/YAP表达显著升高(P<0.05)。结论ATLⅢ可能通过抑制Hippo/YAP信号通路的激活,改善NAFLD大鼠肝纤维化。

地西他滨联合减量米托蒽醌+阿糖胞苷方案治疗复发难治性急性髓系白血病的临床疗效及安全性分析

目的观察地西他滨（DAC）联合减量米托蒽醌＋阿糖胞苷（MA）方案（简称DAC联合方案）治疗复发难治性急性髓系白血病（AML）患者的疗效及安全性。方法选取2011年8月—2013年5月华中科技大学同济医学院附属荆州医院收治的复发难治性AML患者12例,以DAC联合方案治疗〔第1-5天地西他滨20 mg·（m2）-1·d-1,静脉滴注;第6-8天米托蒽醌8-12 mg/m2,静脉滴注;第6-8天、第10天阿糖胞苷100 mg/m2,静脉滴注〕。治疗前后观察患者血液学指标〔白细胞计数、血红蛋白（Hb）、血小板计数〕、外周血白细胞中原始和/或幼单核细胞比例（%）、骨髓有核细胞中原始和/或幼单核细胞比例（%）,骨髓细胞遗传学变化：染色体异常率、细胞遗传学缓解有效率,记录患者生存状况（自治疗结束随访至2013年12月）及毒副作用。结果治疗前后复发难治性AML患者Hb、血小板计数、外周血白细胞中原始和/或幼单核细胞比例、骨髓有核细胞中原始和/或幼单核细胞比例比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复发难治性AML患者经1个疗程DAC联合方案治疗后,完全缓解（CR）4例（33.3%）、部分缓解（PR）3例（25.0%）、未缓解（NR）5例（41.7%）,缓解总有效率（ORR）为58.3%（7/12）。5例染色体异常（异常率为41.7%）患者治疗后1例获完全细胞遗传学缓解,2例部分细胞遗传学缓解,细胞遗传学缓解有效率为60.0%（3/5）。毒副作用主要为骨髓抑制及继发感染,经过输血和抗感染等支持治疗均可以耐受。患者中位生存时间为8.0个月。结论 DAC联合方案治疗复发难治性AML在血液学及细胞遗传学上可以获得较好疗效,且毒副作用较少,耐受性良好,可为临床治疗提供借鉴。

骨髓增生异常综合征的生物学特性和预后因素的研究

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的生物学特性和预后的危险因素,重点研究不同染色体核型及免疫表型与MDS预后的联系。方法:收集本院近5年60例MDS患者临床及实验室资料,建立详细资料档案,并采用骨髓短期培养和G显带技术对60例患者进行染色体核型分析;采用流式细胞术检测其免疫表型(CD10,CD13,CD15,CD7,CD34,CD117);应用SPSS 19.0软件包进行数据处理,结合WHO2008分型及IPSS-R积分对MDS进行分组。结果:60例MDS患者中极低危12例,极高危7例;染色体异常35例(58.33%),其中5号、7号、8号、20号、Y染色体异常及复杂核型染色体所占比例分别为22.89%、20.0%、17.14%、11.43%、5.71%及14.29%;转化为白血病的正常核型占8.0%,转化为白血病的异常核型分别为复合核型占80%、8号占66.67%、7号占71.43%、5号占75.0%;极高危组MDS患者的髓系细胞表面的非成熟抗原标记CD13、CD33及CD117表达明显比极低危组MDS患者的高(P<0.05),而髓系细胞表面的成熟抗原标记CD15表达率则明显比极低危组MDS患者的低(P<0.05),极高危组淋巴系细胞表面抗原标记CD7、CD10表达率明显低于极低危组(P<0.05)。结论:染色体核型及免疫表型对MDS患者的预后产生重要影响。

以THP为主的联合化疗方案治疗多发性骨髓瘤及非霍奇金淋巴瘤103例临床分析

目的:分析以吡柔比星(THP)为主的联合化疗方案对不同临床阶段的多发性骨髓瘤(MM)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效及不良反应。方法:回顾性分析MM及NHL患者共103例。分为初发组、复发组和强化组。其中36例MM患者,采用VTD(THP联合长春地辛及地塞米松)方案化疗,共184个疗程。疗效评定参照欧洲血液和骨髓移植小组制定的MM疗效判断标准。采用CTOP方案(THP联合环磷酰氨、长春地辛及地塞米松)治疗了67例NHL患者,共化疗162个疗程。疗效评定采用WHO制定的实体瘤通用疗效评定标准。分别观察完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率、有效(RR即CR+PR)率、微小反应(MR)率、无改变(NC)率、疾病进展(PD)率等。毒性评价依据WHO抗癌药物毒性反应标准评定分0～Ⅳ级。结果:以THP为主的联合化疗方案治疗MM的CR、PR、MR、NC、PD率初发组分别为32,44,12,8,4,总的反应率为88,有效率76。复发组总的反应率73.9,有效率为65.2。组间比较差异无统计学意义(P>0.01)。NHL的有效率初发组为80.8,复发组为64.3,初发组高于复发组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。不良反应方面,与以阿霉素(ADM)为主的联合化疗方案比较Ⅲ及Ⅳ骨髓抑制降低,心脏毒性及脱发等不良反应减低。结论:以THP为主的联合化疗方案对MM及NHL无论是初发、复发还是巩固均为疗效较好、毒性较低的治疗方案。

敲低TM4SF1通过靶向PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞转移

目的探讨敲低TM4SF1对PI3K/AKT通路及鼻咽癌细胞转移能力的影响。方法通过对鼻咽癌细胞HONE1转染siNC和siTM4SF1,将HONE1细胞分为正常对照组和TM4SF1敲低组,用qRT-PCR和Western blot验证TM4SF1敲低效率,采用划痕修复实验和转移小室(Transwell)检测TM4SF1敲低后HONE1细胞的转移能力,Western blot检测TM4SF1敲低后HONE1细胞的AKT、p-AKT、E-cad、N-cad、Vimentin和MMP2蛋白水平。随后使用AKT特异性抑制剂MK2206(100 nmol/L)和siTM4SF1处理HONE1细胞,将HONE1细胞分为正常对照组、MK2206组以及siTM4SF1+MK2206组,采用Transwell实验检测HONE1细胞的转移能力。结果与正常对照组相比,TM4SF1敲低组的TM4SF1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05),并且TM4SF1敲低组HONE1细胞转移能力明显下降(P<0.05),p-AKT、N-cad、Vimentin和MMP2蛋白水平明显下降(P<0.05),E-cad蛋白水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,MK2206组HONE1转移能力显著降低(P<0.05),且siTM4SF1+MK2206组相比于MK2206组转移能力进一步降低(P<0.05)。结论敲低TM4SF1可以通过PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞增殖和转移能力。

JNK、P38-MAPK、IκB-α在异基因CD4^+T细胞致人脐静脉内皮细胞损伤中的表达及与TF的关系

目的检测磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、P38-丝裂原活化的蛋白激酶(P38-mitogen activated protein kinase,P38-MAPK)、核转录因子抑制因子(IκB-α)及组织因子(tissue factor,TF),在异基因及同基因CD4+T细胞与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)混合培养时在HUVECs中的表达,分析JNK、P38-MAPK、IκB-α与TF的相关性,探讨TF在异基因造血干细胞移植急性移植物抗宿主病(aGVHD)血管内皮损伤中可能的作用机制。方法体外原代分离培养HUVECs,用人T细胞亚群阴性分离柱试剂盒,从健康志愿者周围血中分离出CD4+T细胞作为异基因实验组,以同基因CD4+T细胞为对照组,用γ干扰素预处理HUVECs后与CD4+T细胞混合培养,分别在培养前及培养后不同时间点用流式细胞仪检测HUVECs中TF抗原的表达,实时定量PCR检测TF-mRNA基因的转录状况,Western blot检测磷酸化JNK、P38-MAPK、IκB-α的蛋白含量。结果异基因组TF及磷酸化JNK、P38-MAPK、IκB-α的表达明显升高,与对照组在不同时间点比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,TF与磷酸化JNK、P38-MAPK表达呈正相关,而与磷酸化IκB-α表达无相关性。结论 TF可能通过JNK、P38-MAPK信号通路参与异基因造血干细胞移植时aGVHD血管内皮细胞的活化与损伤。

三氧化二砷联合维生素C为主化疗方案治疗老年复发/难治性多发性骨髓瘤33例

目的探讨三氧化二砷联合维生素C为基础的化疗方案治疗老年复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2012年6月-2016年5月收治33例应用三氧化二砷联合维生素C治疗复发/难治性MM,分析患者临床资料,疗效及不良反应。结果①Durie-Salmon(DS)分期中Ⅲ期患者占72.7%,修改的国际分期系统(R-ISS)Ⅲ期患者占34.8%,47.8%患者存在高危遗传学异常。②化疗患者总体缓解率(ORR)为63.7%,其中完全缓解率(CR)为6.1%,非常好的部分缓解率(VGPR)为18.2%,部分缓解率(PR)为39.4%,15.2%患者达到微小缓解(MR),临床获益率78.9%。R-ISS分期Ⅲ期患者ORR较低。③Kaplan-Meier法分析患者中位无进展生存(PFS)时间为11个月,中位达PR时间为2个月。单因素分析中,染色体核型异常、R-ISS分期Ⅲ期具有独立预后意义。④最常见不良反应是乏力、白细胞减少、胃肠道反应等。结论三氧化二砷联合维生素C为基础的化疗方案在老年复发/难治性MM患者中有效率较高,且总体耐受性良好。预后因素分析显示,在这一患者群体中染色体核型异常、R-ISS分期Ⅲ期是独立预后不良因素。

数字化胃肠X光机在纠正PICC异位及定位中的应用研究

目的探讨数字化胃肠X光机在纠正PICC异位及定位中的应用价值。方法将50例患者PICC异位入颈内静脉、对侧无名静脉、右心房及锁骨下反折的情况,在数字化胃肠X光机引导下正位,正位后同时进行导管头端定位,记录数字化胃肠X光机引导置管后导管头端定位的准确率和纠正头端异位成功率。结果 50例导管异位患者正位成功率及导管头端定位准确率为100%。结论数字化胃肠X光机引导下行PICC头端异位后正位以及及时的头端定位是一种舒适实用、准确直观、省时安全的正位及定位方法,值得临床推广使用。

A20和Caspase 3在异基因CD8^+T细胞致人脐静脉内皮细胞凋亡中的表达及意义

目的探讨异基因造血干细胞移植时,供体CD8+T细胞致受体人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中A20蛋白及Caspase3的表达及意义。方法采用密度梯度法分离人周围血单个核细胞,CD8+T细胞亚群阴性分选柱试剂盒分选出CD8+T细胞。HUVEC细胞株经过5ng/mlTNF-α处理后与CD8+T细胞进行混合培养。以AnnexinⅤ和PI双标后,流式细胞仪对HUVEC进行凋亡分析,用全波长荧光分光光度计测定凋亡相关蛋白Caspase3的活性。Westernblot法检测HUVEC中A20蛋白的表达。结果异基因CD8+T细胞在与HUVEC混合后可引起HUVEC凋亡,流式细胞仪检测显示24h时的早期凋亡率最高,达(83.6±0.42)%。而晚期凋亡相关蛋白Caspase3活性在48h时达高峰,荧光强度为(13.585±0.269),此后显著降低,与对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。A20蛋白的表达与HU-VEC的凋亡率呈负相关(r=-0.839,P<0.05)。结论体外供体CD8+T细胞致受体HUVEC凋亡过程中,信号蛋白Caspase3的激活介导了凋亡的发生,而A20可能对其起负调节作用。

定量PCR监测干扰素联合阿糖胞苷治疗慢性粒细胞白血病患者bcr／abl基因表达的临床意义

目的:评价bcr／ab1融合基因作为观察治疗慢性粒细胞白血病(CML)疗效指标的临床价值。方法:采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术检测28例经干扰素(IFN)联合阿糖胞苷(Ara-C)治疗的CML患者bcr／ab1 mRNA水平。结果:骨髓Ph染色体数与bcr／ab1融合基因水平具有较强的相关性(r=1．74,P<0．01)。IFN联合Ara-c治疗CML 6个月后完全持续缓解8例,部分缓解11例,主要细胞遗传学反应为67．85％。结论: bcr／ab1融合基因可能是治疗CML疗效观察和微小残留病灶监测的有效指标。

婴儿原位心脏移植术后转入ICU3例的护理

1985来年美国成功施行首例新生儿原位心脏移植以来,心脏移植成为治疗婴儿复杂难治先天性心脏病的一种有效方法。华中科技大学同济医学院附属协和医院2014年3月至2015年7月,成功开展3例不足1周岁婴儿原位心脏移植术,其中1例仅为出生111d,体重4.5kg,为目前亚洲心脏移植年龄最小、体重最轻记录。

分化抑制培养体系体外扩增脐血造血细胞的研究

目的:探讨分化抑制培养体系对脐血造血细胞体外扩增效应。方法:分化抑制培养体系与脐血单个核细胞(MNC)体外共同培养7 d,检测MNC细胞总数、CFC、CD34+细胞反应扩增效果,并检测CD34+细胞表面归巢相关黏附分子VLA-4(CD49d)、VLA-5(CD49e)、LFA-1(CD11a)、HCAM(CD44)、L-selectin(CD62L)的表达率。结果:分化抑制培养体系组明显扩增脐血MNC细胞总数、CFC、CD34+细胞(均P<0．05),对照组培养脐血MNC细胞总数明显下降,CFC和CD34+细胞完全死亡(均P<0．01)。CD34+细胞表面各黏附分子CD49d、CD44和C1362L表达与扩增前相当(均P>0．05),而CD49e和CD11a表达明显高于扩增前(均P<0．05)。结论:分化抑制培养体系体外显著扩增脐血造血细胞,并且扩增后的造血干(祖)细胞总体上保持其表面归巢相关黏附分子的表达,归巢功能不会减低,是一种安全有效的扩增体系。

难治性自身免疫性溶血性贫血一例

患者:男,19岁,因反复头昏、乏力、黄疸2年余,再发1个月而入院.患者2年前出现头昏、乏力、皮肤巩膜黄染、尿色加深.曾就诊于当地医院,查体:脾脏左肋下3 cm,血常规:Hb 84g/L,RBC 2.67×1012/L,WBC 7.17×109/L,N:0.78,L:0.16,M:0.03,PLT 154×109/L,网织红细胞0.39.尿常规:隐血阳性(++),余正常.肝功能:总胆红素40.04μmmol/L直接胆红素13.50μmmol/L,ALT、AST等正常.

骨髓活检在骨髓增生异常综合征WHO2000分型的临床应用

骨髓增生异常综合征(MDS)是源于造血干(祖)细胞水平损伤而引起的一组克隆性疾病.临床表现为贫血,有时有感染和出血,外周血象呈一系或多系细胞减少,骨髓有显著的病态造血.随着细胞学、免疫学、遗传学、分子生物学(MICM)的应用,WHO于2000年发表了MDS分型方法,进一步明确了MICM在MDS诊断、分型、分期和预后判断中的临床价值.骨髓活检切片作为病理学方法在MDS法、美、英(FAB)分型中的重要价值已被广泛认识,本文对我院MDS骨髓活检切片进行观察分析,以判断骨髓活检切片在MDSWHO2000分型中的临床价值.

单药长春地辛治疗两例儿童复发间变大细胞淋巴瘤

1病例资料病例1患儿,女,10岁10个月,于2014年7月因“右侧颈部包块”就诊于我院小儿外科,手术切除颈部肿块,病理结果示:(右颈部)淋巴结间变性大细胞淋巴瘤(ALK阳性);免疫组化:CD43(+),CD30(+),ALK(+),GrB(+),CD20(-),PAX-5(-),CD2(-),CD3(-),Ki-67约90%;原位杂交:EBER FISH(-)。骨髓检查:细胞学:幼淋占1.5%;FISH:ALK(2p23)占1%。PET-CT示:(1)左侧筛窦、鼻咽部、舌根部、多发淋巴结(双侧颈部、双侧腋窝、纵隔、双侧盆腔、右侧腹股沟)、右肺尖、双侧胸膜、右侧腹膜、多处皮下软组织、肌肉及骨骼淋巴瘤浸润;(2)右侧胸腔及右侧斜裂积液;(3)脾大。患儿诊断为ALK+ALCL(Ⅲ期)(St Jude NHL分期系统),于2014年12月至2015年8月予以儿童非霍奇金淋巴瘤方案化疗(参照B-NHL2010国内方案[1])后获完全缓解(complete remission,CR)。

多发性骨髓瘤对蛋白酶体抑制剂耐药机制及研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖为特点的淋巴细胞恶性肿瘤,其经典的临床四联征之一为骨痛,发病率约90%,疼痛部位多为胸腰椎^([1])、胸骨、肋骨等,严重时会发生病理性骨折,甚至需要手术治疗^([1])。在美国,MM诊断的中位年龄为69岁^([2]);在我国一项2014年的多中心研究表明,其诊断的中位年龄为59岁^([3])。

骨科护士岗位管理绩效考核的实践与成效

目的建立骨科护士岗位管理绩效考核方法,探索实际运用效果。方法运用平衡记分卡绩效工具结合两轮专家咨询建立考核指标体系,包含4个维度的考核指标、维度权重和指标记分值。结合护士岗位系数计算月度绩效考核值,运用保健因素减少绩效考核中的护士不满意。对4个骨科科室实施1年的效果进行评价和比较。结果实施1年前后比较,护士职业满意度13个调查项目中的9个分项得分提高,住院患者满意度提高,Ⅳ级护理不良事件发生减少,差异均有统计学意义(P<0.05);护士参与学习与理论研究人数增加,发表论文人数、主持讲课人数、参加护理竞赛人数等指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨科护士绩效考核体系能提高护理质量和患者满意度,有效调动护士工作的能动性和创造性,适应护士岗位管理的特点,取得较好的应用效果。