腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发挥不同生物学效应参与急性心肌梗死后心室重构的发生发展。本文将重点阐述缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节。