狼疮肾炎靶向B细胞治疗研究新进展

狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮严重的并发症之一,也是中国常见的继发性肾小球肾炎。目前临床上无法治愈LN,只能通过激素联合免疫抑制剂来缓解症状,延缓肾功能衰退。然而现有的治疗方案对LN的完全肾脏缓解率偏低,而且疾病容易复发。近年来,随着LN发病机制的深入研究,以B细胞为靶点的各种生物制剂、治疗手段以及抗细胞因子活化的生物制剂不断被研发。因此,本文就目前靶向生物制剂和治疗手段在LN的临床研究现状做一综述,旨在为临床医生提供治疗新思路。

衣康酸治疗肾脏疾病的研究进展

衣康酸作为IRG1编码的顺式乌头酸脱羧酶催化形成的代谢物,在巨噬细胞中生成,具有免疫调节功能,可以抑制过度炎症并激活Nrf2抗炎抗氧化通路。天然衣康酸不是绝对的免疫抑制剂,但衣康酸衍生物具有更强的Nrf2诱导性和更强的炎症抑制性,已有研究发现衣康酸及其衍生物可治疗肿瘤、退行性神经病变和多类炎性疾病。因高血流高耗氧的生理特性,肾脏易暴露于各种刺激因子并发生缺血缺氧损伤,近年多项研究发现衣康酸在治疗肾脏疾病方面的潜力。本综述讨论了衣康酸及衍生物对改善急性肾损伤、慢性肾脏病和狼疮性肾炎的研究进展,并总结了相关机制,包括激活Nrf2抗炎抗氧化通路、调节巨噬细胞免疫活动以及抑制核因子NF-κB和炎症小体NLRP3下游炎性因子释放。

膜性肾病的研究进展

膜性肾病(membranous nephropathy, MN)是具有共同的组织病理学模式的一种异质性疾病,常表现为肾病综合征(nephrotic syndrome, NS),是成人NS最常见的原因。MN的病因多样,其发病机制尚未完全阐明,但多认为与足细胞损伤有关,靶抗原的发现为其发病机制、诊断和治疗提供了新的方向。本文总结了MN的病因、分类、靶抗原,讨论其发病机制、病理特征等,以期为MN的早期诊断及治疗提供新的见解。

转化医学在肾脏疾病中的应用前景

转化或转换医学（translational medicine）是近年来国际医学健康领域出现的新概念，同个性化医学（personalized medicine）、可预测性医学等一同构成系统医学（systems medicine）的体系，是建立在基因组遗传学、组学芯片等系统生物学与技术基础上的现代医学。它建立了基础研究与临床医疗之间更直接的联系，将基础研究的成果转化成为患者提供实际服务的过程，强调从实验室到病床旁的连接，

基于器官-系统整合背景下的诊断学教学新模式在八年制医学生中的应用探索

目的探讨基于器官-系统整合背景下的诊断学教学新模式在八年制医学生教学中的应用效果。方法纳入2022年春季学期于华中科技大学同济医学院附属协和医院学习诊断学的2020级临床医学八年制学生50人为试验组,采用诊断学新教学模式;同时纳入2022年春季学期学习诊断学的2018级临床医学八年制学生53人为对照组,采用传统教学模式。两组学生由相同医院、相同教师授课,比较两组学生的课后练习强度、理论测试成绩、实践技能考核成绩、视频成绩以及综合成绩。结果试验组学生的练习强度明显高于对照组。两组的基础理论成绩、实践技能成绩以及综合成绩无明显差异。试验组视频成绩高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论新教学模式下八年制学生学习主动性更强、效率更高,基础理论和实践技能的掌握扎实,且在实践技能操作方面表现出一定优势。

抗中性粒细胞胞质抗体相关性肾炎诊治进展

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)常出现肾脏受累,称为ANCA相关性肾炎(AAGN)。AAGN对患者的生存和长期预后有重要影响,早期诊断和及时适当的治疗至关重要。近年来,国内外大量临床试验的开展以及多部指南的发布为AAGN患者的临床管理决策提供了重要依据和宝贵指导意见。本文就此对AAGN的诊治进展进行简要概述。

能级对应原则在肾内科护士分层次使用中的应用

对肾内科护理人员实施能及对应原则内容,并对其产生的应用效果进行研究与分析。方法:随机从我院肾内科中抽选出14名护理人员进行研究,研究时间为2019年10月~2020年9月,选择在2020年4月开始对我院肾内科护理人员实施能及对应原则内容,在相应护理阶段内各抽选23名患者对其满意表现进行调查。将能级对应原则内容实施前后6个月内肾内科护理人员工作表现、患者满意表现间存在的差异进行比较。结果:能级对应原则内容实施前,针对护理人员工作质量内容进行检测后其评分结果显示为(76.52±1.84)分,针对护理人员服务态度进行检测后其评分结果显示为(82.14±2.23)分;能级对应原则内容实施后,针对护理人员工作质量内容进行检测后其评分结果显示为(95.15±1.83)分,针对护理人员服务态度进行检测后其评分结果显示为(96.32±1.62)分;能力对应原则内容实施后护理人员工作表现更优,差异有统计学意义(P0.05)。将能级对应原则内容实施前后患者满意表现进行比较,实施前针对患者对护理工作的评价进行调查其评分结果表现为(76.23±6.35)分;实施后针对患者对护理工作的评价进行调查其评分结果表现为(97.41±3.20)分;能级对应原则内容实施后患者满意表现更优,差异有统计学意义(P0.05)。结论:能级对应原则内容的实施对肾内科护理人员工作表现具有改善作用,提升护理质量使得患者拥有更为舒适的护理体验,并改善护理人员服务态度使得患者满意表现更佳。

EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。

坎地沙坦对糖尿病肾病小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1表达的影响及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对糖尿病肾病(D iabetic nephrop-athy,DN)小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)表达的影响及意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠糖尿病肾病(DN)模型。将正常C57BL/6小鼠随机分成3组,每组12只:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)、Candesartan治疗组(DC组)。治疗8 wk后取肾组织,观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR法检测各组肾皮质SGK1及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达;W estern b lot检测各组肾皮质中SGK1及CTGF蛋白的表达。结果与N组相比,D组小鼠肾重/体重、24 h尿蛋白量,肾小球滤过率均明显增加;肾皮质中SGK1、CTGF mRNA及蛋白质的表达均明显升高。经Candesartan干预后(DC组),相应生化指标较D组有明显改善,SGK1、CTGF的表达水平较D组亦有明显下调。纤维化指标CTGF的表达与SGK1呈正相关。结论Candesartan可以延缓糖尿病肾病的肾脏纤维化过程,它对细胞内SGK1信号转导途径的抑制作用可能是其抗纤维化作用的主要环节,该作用与AngⅡ-AT1途径被阻断有关。

高糖通过SGK_1通路促进人肾小球系膜细胞合成结缔组织生长因子

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。

苦参碱对腺嘌呤致大鼠肾小管-间质纤维化的影响

目的采用腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的模型,进一步了解苦参碱在肾小管-间质纤维化中的防治作用及其机制方法60只雄性大鼠随机分为3组:①正常对照组8只;②病理组28只;③治疗组24只按250 mg·kg-1·d-1给大鼠灌服腺嘌呤,连续21 d灌暇腺嘌呤1周后,治疗组每天还按20 mg·kg-1·d-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察治疗2,3,4周,3个不同时间点,正常对照、病理组和治疗组的血清肌酐、尿素氯、血清IL-6和肾小管间质的TGF-β1表达和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化SABC法检测肾小管间质中的TGF-β1蛋白的表达和分布,采用HPIAS- 1000型全自动彩色图像分析系统,对免疫组化染色阳性信号进行扫描,半定量分析各组阳性表达面积百分比,肾组织HE染色丰定量分析各组肾小管-间质损伤指数结果苦参碱治疗组大鼠的血清肌酐、尿素氮与同期病理组比较,有明显的改善(P <0.05);血清IL-6水卓、肾小管间质的TGF-β1蛋白表达显著低于同期病理组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01) 苦参碱治疗的各组肾小管间质损伤指数低于病理组(P<0 05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN,Scr,IL-6水平和TGF-β1蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展,并有相应的时效关系。说明苦参碱对腺嘌呤导致肾间质纤维化大鼠模型的肾功能有一定保护作用,并可减轻肾间质纤维化的改变。

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应

目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。方法正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂10μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂20μmol/L)、rHuEPO干预组(20U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO+LiCl双干预组。Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3βSer9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;An-nexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡。结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一。rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

结缔组织生长因子在单侧输尿管梗阻大鼠肾脏中的表达及其意义

目的:观察结缔组织生长因子(CTGF)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中的动态表达,探讨CTGF在肾小管间质纤维化中的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为UUO组和假手术(SO)组,采用左输尿管结扎术复制UUO模型,于术后1、3、7、14d分别处死2组大鼠取左肾。采用Masson染色评定肾小管间质损伤程度;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、CTGF、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)mRNA表达;免疫组织化学方法测定TGF-β1、CTGF、ColⅠ、PAI-1表达;Westernblotting方法检测CTGF蛋白表达量的变化。结果:UUO术后1d,梗阻肾TGF-β1mRNA表达开始升高,第3-14d时升高更显著(P<0.01),CTGF、ColⅠ、PAI-1mRNA水平随之逐渐升高。免疫组织化学染色发现,UUO大鼠肾小管和间质区域CTGF表达随病程进展逐渐增强;相关分析显示,UUO术后第7d,CTGF表达量与肾小管间质损伤指数、肾小管间质TGF-β1、ColⅠ、PAI-1表达强度均呈正相关,相关系数(r)分别为0.62、0.85、0.78和0.76(均P<0.01)。Westernblotting结果显示,CTGF蛋白水平在术后第3d开始上升,随病程进展更显著。结论:CTGF可通过促进细胞外基质产生和抑制细胞外基质降解双重途径诱导肾小管间质纤维化的发生和进展。

罗格列酮抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体 γ激动剂———罗格列酮对单侧输尿管梗阻 (UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法 将 30只Wistar大鼠随机分成罗格列酮治疗组、模型组和假手术组。对治疗组 ,模型组行单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第 2 1天取 3组术侧肾组织做HE和Masson三色病理染色及用免疫组化方法检测α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)、转化生长因子 β1(TGF β1)和Ⅰ型胶原 (ColⅠ )在肾组织的表达水平。结果 罗格列酮可显著下调α SMA、TGF β1的表达 ,减轻Ⅰ型胶原在肾间质中的沉积 ,改善了肾脏病理改变。

CD2相关蛋白在肾病综合征中的表达及意义

目的观察不同病理类型的原发性肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)患者肾小球足细胞中CD2相关蛋白(CD2AP)的表达,探讨其与足细胞损伤的关系。方法选取原发性NS患者54例,10例同期肾肿瘤切除患者正常肾组织作为对照。肾活检后常规染色观察肾脏组织病理改变,肾组织行免疫荧光法CD2AP和肾小球上皮细胞蛋白-1(GLEPP1)双重标记,对肾小球CD2AP的表达进行定位;分别用real time PCR和免疫组化SP法检测组织中CD2AP的表达,采用real time PCR检测nephrin的表达,透射电镜观察足细胞的结构变化,并定量测量足突密度。结果 (1)NS患者肾小球中CD2AP的表达及nephrin的表达下调,足细胞足突不同程度融合,足突密度降低。(2)病理表现为微小病变性肾病(minimal change disease,MCD)、局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)和膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的NS患者CD2AP表达及nephrin表达较对照组明显降低,且CD2AP与nephrin表达呈正相关,病理表现为MCD和FSGS的NS患者CD2AP表达与足突密度呈正相关。结论本研究首次发现原发性NS患者肾小球足细胞中CD2AP的表达降低,且在MCD和FSGS中与足细胞病变程度相关,提示CD2AP低表达在足细胞病变为主的肾小球疾病中发挥重要作用。CD2AP有利于诊断足细胞病变的早期检测,对CD2AP表达减低进行早期干预可能有助于延缓疾病进展。

舒适护理模式在糖尿病肾病血液透析患者中的应用效果观察

目的探讨舒适护理服务模式指导下的护理干预措施对糖尿病肾病血液透析患者的影响。方法选取浙江省绍兴市人民医院2011年1月～2013年2月治疗的92例糖尿病肾病血液透析患者为研究对象,将其分为常规护理组与护理干预组,常规护理组患者仅给予糖尿病肾病血液透析常规护理,而护理干预组患者则给予舒适护理服务模式指导下的护理干预措施,比较两组患者血液透析并发症、负性情绪和患者满意度。结果护理干预组患者血液透析并发症发生率为2.17%,明显少于常规护理组(15.22%),差异有统计学意义(P<0.05),透析2周后,护理干预组患者焦虑标准分为(44.22±3.29)分,抑郁标准分为(44.21±3.26)分,明显低于常规护理组(P<0.05),护理干预组患者对护理服务态度和方式的满意度为89.13%、86.96%,明显高于常规护理组(P<0.05)。结论舒适护理模式指导下的护理干预措施能够明显减少糖尿病肾病血液透析并发症的发生,减轻患者焦虑抑郁情绪程度,提高患者对护理人员提供护理服务的满意度。

肾组织肥大细胞的形态学特点及染色方法

目的 探索检测肾组织肥大细胞的理想方法 ,研究肾组织中肥大细胞的分布和形态特点。方法 用免疫组织化学方法和 4种不同pH值的甲苯胺蓝染液对 4 6例肾小球肾炎患者肾活检标本进行染色 ,观察肥大细胞在不同时间点的染出数及分布、形态特点 ,比较几种方法肥大细胞的显示数 ,并与免疫组织化学结果对照 ,计算每种染液的染出率。同时用透射电镜进一步观察肥大细胞的形态及超微结构。结果 肥大细胞数量比较 :pH 0 5与 1 0组无差别 ,其余的两两比较差异都有显著性 ,几种染液显示的肥大细胞相对于免疫组化结果的染出率分别是 78 8% (pH 0 5 ) ,79 4 % (pH 1 0 ) ,5 6 9% (pH 3 0 ) ,10 2 % (pH 5 0 )。电镜观察到幼稚、成熟和脱颗粒的形态不一的肥大细胞。 结论 ①免疫组织化学染色效果最好 ,其次是 pH值 0 5和 1 0的甲苯胺蓝染液 ,pH 5 0染液的效果最差。②肾组织肥大细胞形态多样 。

大鼠残肾细胞凋亡及凋亡相关基因的动态表达及意义

目的:研究在5/6肾切除大鼠不同时段残肾组织中肾实质细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA、蛋白质的动态表达变化及其意义。方法:SD大鼠5/6肾切除后,分别在1周、2周、4周、8周、12周、16周、26周、40周采集标本,普通光镜、电镜观察残肾病理改变、TUNEL法检测肾脏细胞凋亡、RT-PCR和Western blotting检测残肾组织凋亡相关基因mRNA和蛋白质的变化、免疫组织化学进行蛋白质定位,分析凋亡、增殖与肾小球硬化和间质纤维化的相关关系。结果:5/6肾切除后大鼠残肾出现进行性肾小球硬化及间质纤维化病变。肾增殖与凋亡水平高于对照组,肾实质凋亡细胞以肾小管上皮细胞和肾间质细胞为主。肾小球凋亡指数与肾间质炎细胞浸润和24h尿蛋白呈显著正相关(r=0.788、r=0.822,P<0.01);肾小管凋亡指数与血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白、炎细胞浸润指数呈显著正相关(r=0.824、0.794、0.883、0.948,P<0.01)。促凋亡相关基因Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA及相应蛋白质明显增加且表达一致,在病变过程中呈波浪式上调,高峰分别在4周和40周,这些变化与肾间质炎细胞浸润指数的变化呈显著正相关(P<0.01);抑制凋亡因子Bcl-2表达与对照组比较无明显差异。结论:细胞凋亡参与肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化的过程,肾间质炎细胞的浸润更促进残肾凋亡的发生。

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在原发性肾小球疾病患者血清中的表达及意义

目的:探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床和病理指标。结果:(1)原发性肾小球疾病患者血清中AT1-AA阳性率为35.58%(116/326),明显高于正常对照组的9.64%(19/197)(P<0.01);(2)原发性肾小球疾病患者中有免疫抑制剂用药史的患者AT1-AA阳性率明显低于无用药史的患者(P<0.05);(3)原发性肾小球疾病患者中无高血压组和有高血压组的AT1-AA阳性率均显著高于正常对照组(P<0.01),但无高血压组和有高血压组之间AT1-AA阳性率的差异并无统计学意义(P>0.05);(4)AT1-AA阳性组中女性患者所占比例和血清球蛋白水平高于AT1-AA阴性组(P<0.05)。结论:AT1-AA在原发性肾小球疾病患者血清中明显增高,提示与其它经典的自身免疫抗体相似,AT1-AA可能也是肾小球疾病的重要致病因素,抑制AT1-AA的表达可能成为预防和治疗原发性肾小球疾病的新手段。