急诊医学教学课程整合的探索

我国现有的医学教学模式与达到急诊医学教学培养目标的要求尚有一定距离，相关研究国内已有较多关于课程整合的文献报道。本课题组结合教学实践，探讨急诊医学教学模式的可行性，旨在为实施该学科课程整合提供参考。

论中国精英医学教育的现状

医学教育具有精英教育的特点。我国现行的医学教育存在重规模、轻质量的问题,不能满足医疗工作的需求。医学和我国卫生事业的发展决定了我国医学教育必须走精英化的道路。

品管圈在缩短急性心肌梗死急诊绿色通道停留时间中的应用

目的:运用品管圈缩短急性心肌梗死急诊绿色通道停留时间。方法:开展以"提高急性心肌梗死急诊绿色通道停留时间合格率"为主题的品管圈活动,对164例急性心肌梗死患者在急诊绿色通道的停留时间进行了调查,分析原因,制定并落实相应的对策。观察品管圈活动后急性心肌梗死患者急诊绿色通道停留时间合格情况。结果:开展品管圈活动后急性心肌梗死急诊绿色通道停留时间合格率由活动前的53.66%提高至78.09%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:品管圈活动在缩短急性心肌梗死急诊绿色通道停留时间中效果显著,有效提高了急性心肌梗死的抢救效率,同时还有助于提升圈员的团队协作精神和质量管理能力。

浅议“以培养科研素养为导向”的临床医学教学模式改革

培养具备科研素养的临床医师是现代医学教育的核心目标之一,但我国临床医学教育在此领域仍处于起步阶段,远远不能满足国家医学创新和国际竞争对高水平医学人才的要求:因此,有必要建立"以培养科研素养为导向"的临床医学教学模式,从教学内容和评价方法等方面进行探索。

ICU患者肠内营养相关性胃潴留预防及管理的证据总结

目的总结有关重症患者预防和管理肠内营养相关性胃潴留的相关证据。方法计算机检索专业指南网、重症患者肠内营养相关数据库、中英文数据库中关于重症患者肠内营养的文献。通过文献检索、筛选纳入、质量评价、证据综合,形成最终证据。结果本研究最终纳入指南4篇、专家共识2篇、系统评价6篇,从4个方面形成21条证据。结论本研究提供了与重症患者肠内营养相关的胃潴留预防和管理的相关证据,建议在今后临床应用中,应结合患者病情状况进行专业判断,适当参考证据,让患者从中获益。

护理风险流程管理在急诊脑出血患者急救中的运用及护理效果分析

分析急诊脑出血(ICH)患者急救中运用护理风险流程管理的效果。方法:本次抽取100例患者,均为ICH,对象取自2020年4月~2021年5月范围内,对照分组按随机法展开研究,均分为2组。其中分析组实施护理风险流程管理,对比组应用常规急救流程。干预后,2组统计处理GCS、NIHSS与Barthel评分、急救流程时间及生存质量。结果:2组对比结果数据,其中GCS、NIHSS评分、急救流程时间及生存质量等指标以分析组结论,更优满足显著性差异(P<0.05)。结论:急诊急救ICH患者时,通过应用护理风险流程管理的效果显著,不仅能缩短急救时间,还可对患者昏迷症状和神经功能等加以改善,进一步提升其生存质量。

穿心莲有效成分对巨噬细胞MMP-2、MMP-9表达和活性的影响

目的探讨穿心莲有效成分(API0134)是否具有抑制小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2,MMP-9)活性及其mRNA表达的作用。方法用腹腔冲洗的方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞,同时分别以不同浓度的API0134对巨噬细胞进行干预。采用免疫荧光方法、明胶酶谱法和RT-PCR的方法检测ox-LDL和API0134对巨噬细胞MMP-2、MMP-9活性和表达的影响。结果与对照组相比,ox-LDL组MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达显著升高(均P<0.01)。与ox-LDL组相比,加入50μg/mL API0134组MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达变化不明显(均P>0.05),而加入100、200μg/mL API0134组的MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达均有不同程度的下降(均P<0.05)。结论穿心莲有效成分能够抑制ox-LDL对巨噬细胞MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达的上调作用,因此可能具有维护粥样斑块稳定,减少斑块破裂危险的作用。

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝TLR-4、NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝Toll样受体4(TLR-4)、核因子-κB(NF-κB)和白细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨内毒素预处理对内毒素血症肝损伤的保护作用及机制。方法采用直接注射内毒素脂多糖(LPS,10mg/kg体重)的方法建立大鼠急性内毒素血症模型,实验动物随机分成3组:生理盐水对照组(N组);内毒素脂多糖(LPS)组(L组)和LPS预处理组(P组),其中P组在制模前分别经腹腔注射LPS 0.25、0.50mg/kg体重。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TLR-4mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB表达,免疫组化法检测肝组织ICAM-1表达,取肝脏(肝左上叶)用10%的中性甲醛固定观察肝脏病理形态。结果内毒素血症时,肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显增加,显著高于N组(P<0.05),而经内毒素预处理的模型动物肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显降低(P<0.05),P组肝脏组织病理学改变较L组减轻。结论内毒素预处理能够减轻内毒素血症导致的肝损伤,其机制可能与抑制TLR-4信号传导通路及减少单核巨噬细胞内NF-κB和ICAM-1的表达有关。

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。

卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放

目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果:(1)与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P<0.01),SOICR的发生率显著增加(P<0.01)。(2)在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组(分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01);卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P>0.05)。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05)。(3)起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P>0.05);咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P>0.05)。结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。

丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌纤维化及Th_1/Th_2类细胞因子水平的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对老年小鼠高血压心肌纤维化及辅助性T细胞(Th)亚群Th1/Th2类因子水平的影响。方法老年小鼠行腹主动脉结扎构建高血压心肌纤维化模型,以STS腹腔注射进行干预。观察STS对心肌纤维化指标以及Th1/Th2类因子水平的影响。结果模型组心肌间质可见明显胶原沉积,STS处理组心肌纤维化程度明显减轻,外周血Th1类因子[白细胞介素(IL)-12、干扰素(IFN)-γ]水平下降,而Th2类因子(IL-4、IL-5)水平增加;STS处理组较模型组心肌I型胶原表达明显减少。结论 STS能调控老年小鼠高血压心肌纤维化,机制与调节Th1/Th2类因子水平有关。

丹参酮ⅡA对兔急性心肌梗死后室性心律失常及离子通道蛋白基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响,阐述丹参酮抗心律失常的可能机制。方法 24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛组,每组各6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性心肌梗死模型,观察家兔偶发室性早搏(OVPBs)、频发室性早搏(FVPBs)、室速(VT)的发生率和心肌梗死面积的变化,并采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钙调蛋白(CAM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、L型钙离子通道(LTCC)、钾离子通道Kv4.2mRNA的表达变化。结果与假手术组相比,心肌梗死组OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显增高(均P<0.05),梗死面积明显增大(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显增高(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显降低(均P<0.05);与心肌梗死组相比,丹参酮组和卡维地洛组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显降低(均P<0.05),梗死面积明显减小(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显降低(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显增高(均P<0.05);与卡维地洛组相比,丹参酮组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率增高,但差异无统计学意义(均P>0.05),梗死面积增大(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达增高(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达降低(均P<0.05)。结论钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达的变化可能是急性心肌梗死室性心律失常发生的重要机制,丹参酮ⅡA能显著降低其发生率,缩小心肌梗死面积,其分子机制可能与钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达变化有关。

CHOP/GADD153在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的表达及作用

目的:离体观察CHOP/GADD153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系,并探讨CHOP/GADD153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法:对体外培养的乳鼠心肌细胞,单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预后,再加入AngⅡ刺激。用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定培养上清液中LDH含量,AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测CHOP/GADD153、Bcl-2及Bax表达变化。结果:AngⅡ组,心肌细胞CHOP/GADD153表达(0.75±0.06)显著高于对照组(0.20±0.02),P<0.01;心肌细胞活性(66.32±2.09)%显著低于对照组(100.00±0.00)%,P<0.05;培养上清液中LDH含量(79.36±5.69)U/L显著高于对照组(20.23±2.83)U/L;细胞凋亡率(16.62±2.09)%显著高于对照组(3.33±0.28)%,P<0.05;Bcl-2表达(0.44±0.05)显著低于对照组(0.73±0.05),P<0.01;Bax表达(0.90±0.10)显著高于对照组(0.69±0.08),P<0.01;Bax/Bcl-2比值(2.00±0.22)显著高于对照组(0.93±0.09),P<0.01。预加CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预,可显著逆转AngⅡ的以上作用,虽对Bax蛋白表达无显著影响,但对照组Bax/Bcl-2的比值显著低于AngⅡ组(P<0.01),而错义寡核苷酸无此效应。脂质体组与对照组无显著差异。结论:CHOP/GADD153表达升高可能是AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡机制之一,CHOP/GADD153反义寡核苷酸能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。

己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只。(1)假手术组(S); (2)缺血组(I); (3 )缺血再灌注2h组(IR2h); (4)缺血再灌注4h组(IR4h);(5)缺血再灌注2h+PTX组(P2 ); (6)缺血再灌注4h+PTX组(P4 ),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM 1 )表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态。结果:IR2h及IR4h组大鼠血清TNF α水平、肠组织ICAM 1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0. 01)。给予PTX后, 血清TNF α水平有所下降,P4 组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0. 01);肠组织MPO活性明显降低,IR2h组与P2 组比较或IR4h组与P4 组比较差异均有非常显著意义(P<0. 01);肠组织ICAM 1积分光密度值比较,P2,P4 组明显低于IR2h及IR4h组(P<0. 01)。结论:已酮可可碱可降低血TNF α水平及肠组织ICAM 1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤。

丹参酮ⅡA阻断信号转导通路抑制心肌肥厚

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥厚的抑制作用,探讨该作用的信号转导机制。方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞肥大,STS及氯沙坦进行干预,采用:①以3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,作为心肌肥大反应指标;②Western Blot检测总ERK和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)水平变化反映ERK活性状态;③免疫荧光显示P-ERK的细胞定位和活性变化。结果STS能明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚(P<0.01),使心肌细胞P-ERK数量和活性均减少(P<0.05),其抑制作用与血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药氯沙坦相似(P>0.05)。结论STS能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与阻断了ERK信号转导通路有关。

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组)。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI),采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2+]i浓度的变化。结果①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05)。②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01)。③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05)。④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。⑤B组细胞内[Ca2+]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2+]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2+]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用。

丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响

目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型.氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死面积,心电监护仪持续监测室性心律失常的发生并记录,实时逆转录聚合酶链反应检测左室CaM、CaMKⅡmRNA的表达.结果 丹参酮ⅡA组心肌梗死面积[（38.15±4.03）％]、室性心律失常的发生率[（45.8±0.04）％]较心肌梗死组[（47.49±5.27）％、（95.8±0.02）％]明显减少（P＜0.05）,CaM、CaMKⅡmRNA表达较心肌梗死组明显下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 丹参酮ⅡA通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaM、CaMKⅡmRNA表达,降低室性心律失常的发生,机制可能与其阻断Ca2＋/CaM-CaMKⅡ信号转导途径有关.

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响

目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨PTX对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、内毒素组、PTX组。采用Western blot检测心肌胞质蛋白内HSP70、抑制蛋白-κB(I-κB)和核蛋白内NF-κB的表达,同时观察心肌病理形态。结果内毒素组心肌组织内HSP70和NF-κB蛋白水平均明显增高,而I-κB蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予PTX干预后,心肌组织HSP70蛋白水平进一步增高,而NF-κB蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。结论PTX可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内HSP70蛋白表达和降低NF-κB活性,对心肌产生保护作用。

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用。方法:用相差显微镜测量心肌细胞直径,Lowry法测定细胞总蛋白含量,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。结果:丹参酮ⅡA与对照组比较可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞增大(P<0.05),降低细胞总蛋白(P<0.05),降低蛋白合成速率(P<0.05),其作用与AT1-R阻滞剂氯沙坦相似。结论:丹参酮ⅡA能抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大,其机制可能与丹参酮ⅡA抑制AT1受体激活,阻止Ca2+内流有关。

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的:观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。方法:实验于2005-11/2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取1d龄新生清洁级Wistar乳鼠10只,雌雄不拘,取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞,将细胞均匀地接种于6孔培养板,每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组,即对照组,血管紧张素Ⅱ组,丹参酮ⅡA磺酸钠2,10,50μmol/L组,分别给予相应药物。对照组给予生理盐水,其余各组均给予血管紧张素Ⅱ1μmol/L进行心肌细胞肥大诱导,在此基础上,丹参酮ⅡA磺酸钠2,10,50μmol/L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠,以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;采用[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用Western-blot测定p-JNK,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP-1蛋白表达。结果:①用刺激因素处理24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[(65.38±1.26),(53.41±3.63),(48.42±2.61),(80.42±3.28)μg/孔,P<0.05～0.01]。②1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[(140.52±12.04)%,(120.58±8.72)%,(111.88±10.06)%,(163.04±11.38)%,P<0.01]。③1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组p-JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[(145.96±11.98)%,(133.04±6.54)%,(116.56±11.61)%,(167.04±12.72)%,P<0.05～0.01]。④丹参酮ⅡA磺酸钠(10μmol/L)显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达,在40min时达到高峰达(132.16±7.88)%,随后下降,在60,80min分别为(110.72±10.94)%,(104.32±9.55)%,(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达,降低p-JNK表达有关。