卵巢癌肝转移灶高表达基因SFT2D1的生物信息学分析

目的:研究肿瘤原发灶和转移灶的基因表达差异,并采用生物信息学方法对一条卵巢癌肝转移灶高表达基因SFT2D1进行初步分析。方法:分别将卵巢癌原发灶和肝转移灶组织标本mRNA用Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记后与表达谱芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因。并用生物信息学方法对一条无功能研究的新基因SFT2D1进行初步分析,阐明了它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。并对多物种中的相似性蛋白进行了系统进化分析。结果:表达谱芯片发现了共272条差异表达基因。对新基因SFT2D1的上述性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码蛋白为一内质网跨膜蛋白,可能参与肿瘤转移相关蛋白的合成与加工。结论:表达谱芯片技术是一种研究肿瘤转移基因表达差异的有效的高通量研究方法。通过生物信息学分析,表明新基因SFT2D1是一个有肿瘤转移研究价值的新靶点。

基于WEB页面的生物信息学分析平台的构建及其应用

目的在Linux系统下构建基于web页面的生物信息学分析平台。方法以BLAST、InterProScan、Jemboss3个功能模块,分别执行核酸、蛋白质数据库相似性检索、蛋白结构域和功能位点分析和预测、序列综合性的生物信息分析等功能。结果构建的平台具有成本低、使用简单、功能强大、保密性强、便于扩展等优点。能够满足大多数实验室的常规生物信息学分析的需要。

乳腺癌高表达基因c11 orf 59的生物信息学分析

背景与目的:生物信息学是一门由数学、统计学、计算机科学与生物医学交叉结合的新兴科学,在研究肿瘤差异表达基因方面起到越来越重要的作用。本研究主要应用此方法对乳腺增生症病变组织与乳腺癌组织的基因表达差异进行研究,发现其中一乳腺癌高表达基因c11orf59,对其进行初步的生物信息学分析。方法:使用肿瘤基因组解剖计划(cancer genome anatomy project,CGAP)数据库的数字基因表达演示(digital gene expression displayer,DGED)工具,筛选在乳腺增生症病变组织和乳腺癌组织来源基因表达系列分析(serial analysis of gene ex-pression,SAGE)文库中差异表达的基因,并用生物信息学方法对其中一条功能未知基因c11orf59进行初步分析,预测其基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、表达谱、蛋白质结构功能域及在其他物种中的相似蛋白等。最后通过半定量RT-PCR对c11orf59在乳腺增生症病变组织及乳腺癌中的表达进行初步论证。结果:通过上述方法共找出差异表达基因185条,对c11 orf59序列进行了初步的生物学分析,明确了该基因编码蛋白为一核蛋白,可能参与了细胞周期的调控,使其增殖活跃并产生恶变。并初步用实验方法证实了其在乳腺癌中的表达情况。结论:以生物信息学挖掘公共SAGE文库是研究肿瘤基因差异表达的新方法,c11 orf59是一个有意义的乳腺癌分子机理研究靶点。

BAY11-7082对前列腺癌细胞内NF-κB及其生物学行为的影响

目的:探讨BAY11-7082对前列腺癌细胞NF-κB表达及其生物学行为的影响。方法:应用CCK-8方法、蛋白印迹、NF-κB激活-核转运检测,细胞增殖抑制实验和集落形成实验方法观察BAY11-7082作用下前列腺癌细胞NF-κB蛋白的表达,细胞生长等指标的变化。结果:BAY11-7082对前列腺癌细胞转移有明显的抑制作用。BAY11-7082处理的前列腺癌细胞内NF-κB蛋白表达降低,减弱NF-κB的激活,细胞增殖和形成集落的能力下降。结论:BAY11-7082可抑制前列腺癌细胞NF-κB的激活与表达,提示NF-κB可作为前列腺癌基因治疗的重要靶点之一。

转移负相关新基因C14orf106的生物信息学分析

目的研究肿瘤原发灶和转移灶的基因表达差异,并采用生物信息学方法对1条卵巢癌肝转移灶低表达基因C14orf106进行初步分析。方法分别制备卵巢癌原发灶和肝转移灶组织标本mRNA,线性扩增后与人类寡核苷酸芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因。并用生物信息学方法对1条无功能研究的新基因C14orf106进行初步分析,预测了它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。并对多物种中的相似性蛋白进行了系统进化分析。结果人类寡核苷酸芯片发现了共272条差异表达基因。对转移负相关新基因C14orf106的上述性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码蛋白为一核蛋白,可能参与了肿瘤转移抑制基因的转录活化及促进表达。结论生物芯片技术是一种研究肿瘤转移基因表达差异的有效的高通量研究方法。通过生物信息学分析,表明新基因C14orf106是一个有肿瘤转移研究价值的新靶点。

宫颈癌细胞株和宫颈上皮组织中Pin1和Cyclin D1的表达及临床意义

背景与目的:肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1在人类多种肿瘤中过表达,Pin1过表达可增强CyclinD1表达,在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究拟探讨宫颈癌细胞株及宫颈上皮组织中Pin1、CyclinD1的表达及其临床意义。方法:应用RT-PCR、Westernblot法检测HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞中Pin1和CyclinD1基因蛋白表达,免疫组化法检测10例正常宫颈、21例宫颈上皮内瘤样病变、57例浸润癌组织中Pin1和CyclinD1的表达状况,评价其临床意义。结果:HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞存在不同程度Pin1mRNA及蛋白过表达(P<0.05)。正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变、浸润癌组织中Pin1蛋白表达逐渐增强,分别为0%、47.62%、64.91%(P<0.05)。Pin1蛋白过表达与宫颈癌临床分期、病理分级、淋巴结转移无关(P>0.05);但宫颈腺癌组织中Pin1表达明显高于鳞癌(P<0.05)。Pin1过表达与CyclinD1表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:Pin1在宫颈癌细胞株及宫颈癌组织中存在mRNA及蛋白水平上的过表达,Pin1过表达与CyclinD1表达密切相关,Pin1和CyclinD1异常表达可能参与宫颈癌的发生发展。

人乳头瘤病毒16型E6、E7反义RNA对人宫颈癌SiHa细胞的恶性逆转作用

背景与目的:人乳头瘤病毒16型(humanpapillomavirus16,HPV16)的早期基因E6、E7可分别诱导p53的泛素化降解和pRb的高磷酸化失活,与宫颈癌的发生发展关系密切。本研究通过真核表达载体介导HPV16型E6、E7基因反义RNA在SiHa细胞中的表达,探讨反义RNA能否降低E6、E7基因的表达和诱导细胞凋亡。方法:利用pEGFP构建HPV16型E6、E7基因反义RNA的真核表达载体并转染SiHa细胞,利用RT-PCR和Westernblot技术检测转染后E6、E7基因的mRNA和蛋白的变化,利用MTT法检测SiHa细胞转染后细胞增殖活性,利用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测转染后细胞的凋亡情况。结果:转染携带HPV16型E6、E7反义基因的质粒后,SiHa细胞的E6、E7基因的mRNA和蛋白表达均明显下调;MTT结果显示转染后细胞的增殖活性(0.50±0.05)与转染空载体细胞(1.01±0.06)和未转染细胞(1.28±0.06)比较明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示转染后细胞凋亡率(59.3±11.3)%与转染空载体细胞(9.4±1.8)%和未转染细胞(2.1±0.4)%比较有显著性差异(P<0.05)。激光共聚焦显微镜结果示转染后细胞凋亡明显增多。结论:HPV16型E6、E7基因反义RNA可降低宫颈癌细胞中E6、E7癌基因的表达,诱导宫颈癌细胞凋亡。

Chk1/2和Plk1蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的Chk1/2(checkpoint kinase1、2)和Plk1(polo-like kinase1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶,本研究检测3种激酶在子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中的表达,探讨3种蛋白在两者之间的表达差异、与子宫内膜癌临床病理特征的关系及3种蛋白表达的相关性。方法应用免疫组化SP法检测44例子宫内膜癌组织和21例正常子宫内膜组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况。结果Chk1、Chk2和Plk1蛋白在子宫内膜癌患者中的阳性率分别为47.7%、75.0%和31.8%,在正常子宫内膜中的阳性率分别为61.9%、61.9%和4.8%;Plk1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01),而Chk1、Chk2的表达差异无统计学意义(P>0.05)。Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的子宫内膜癌患者中差异无统计学意义(P>0.05);但Chk1的表达在不同分化程度的子宫内膜癌患者中差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman等级相关分析,在44例子宫内膜癌患者中,Chk2与Plk1间的表达呈正相关(r=0.482,P=0.001)。结论Plk1可能成为子宫内膜癌比较理想的治疗靶点,而CHK1/2在子宫内膜癌中表达及意义还有待进一步研究。

HDAC抑制剂TSA增强卵巢癌细胞株A2780对腺病毒基因转染效率的体外研究

背景与目的:腺病毒感染依赖于靶细胞表面柯萨奇-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)的表达,肿瘤细胞CAR表达的缺失和下调是造成腺病毒为载体基因治疗效果不佳的根本原因。本研究通过观察组氨酸去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂TrichostatinA(TSA)对卵巢癌细胞株A2780CAR表达水平的影响,探讨HDAC抑制剂在腺病毒载体基因治疗中应用的可能性。方法:分别在TSA作用A2780细胞前后检测CARmRNA和蛋白水平的表达,同时采用流式细胞术测定病毒转染效率,MTT实验评价腺病毒携带的胸苷激酶(ADV/TK)的体外抗瘤效应。结果:TSA处理后,A2780细胞内CARmRNA和蛋白表达明显增高。通过流式细胞仪分析GFP/ADV转染后GFP的表达发现,未处理组细胞转染率为(1.24±0.14)%;5nmol/L和100nmol/LTSA处理48h后,细胞的转染效率分别为(7.58±0.32)%和(7.94±0.28)%。MTT结果表明,ADV/TK介导的体外杀伤作用在5nmol/L和100nmol/LTSA处理组较未处理组增强了4～10倍。结论:TSA可以增强针对卵巢癌细胞的腺病毒基因转染效率,为增强卵巢癌基因治疗效果提供可能的方法。

老年性黄斑变性病因研究新进展

老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是发达国家首要致盲眼病,在我国的发病率也呈逐年上升的趋势。AMD主要分为干性(地图样萎缩)及湿性(新生血管性)两类,极大的影响了患者的视功能,晚期AMD常导致严重的中心视力下降甚至失明。作为环境因素与遗传基因共同作用的复杂眼底病变,AMD的明确病因尚不完全清楚,近年来研究指出遗传基因、表观遗传、氧化应激、炎症反应、脉络膜血流动力学等均参与了AMD的病变过程,本文就老年性黄斑变性的可能病因做一系统阐述并重点指出表观遗传调控与眼部疾病特别是AMD的密切联系。

低氧对紫杉醇诱导的人卵巢癌细胞A278凋亡的影响及其机制

背景与目的:低氧作为实体瘤的特征和重要的生存微环境,可能与化疗耐药相关。我们认为低氧与卵巢癌化疗耐药可能相关。本研究建立低氧模型,探讨低氧、低氧诱导因子1α(HIF鄄1α)对紫杉醇诱导的人卵巢癌细胞A2780凋亡的影响。方法:体外培养的A2780细胞中加入化学性低氧诱导剂氯化钴(CoCl2),诱导并制作低氧模型。将细胞分为4组:A组(对照)、B组(常氧培养加紫杉醇)、C组(低氧培养加紫杉醇)、D组(低氧培养加Decoy加紫杉醇)。用诱骗法(Decoy)阻断HIF鄄1α功能,Westernblot、RT鄄PCR、TUNEL和流式细胞术分别检测各组细胞HIF鄄1α蛋白、mRNA的表达水平及细胞凋亡情况。结果:CoCl2能明显增加A2780细胞HIF鄄1α蛋白的表达,而对其mRNA的表达无明显影响,Decoy法阻断HIF鄄1α的功能,对其蛋白和mRNA的表达无明显影响。TUNEL检测发现,B组凋亡指数[AI:(41.12±25.65)%]显著高于C组[AI:(24.12±15.19)%](P<0.05);低氧阻断了HIF鄄1α功能后,D组凋亡指数[AI:(35.19±21.73)%]较C组明显增加(P<0.05)。流式细胞仪检测细胞凋亡率结果与TUNEL检测结果类似。结论:低氧能保护A2780细胞抵抗化学治疗,HIF鄄1α可能在紫杉醇诱导的细胞凋亡中发挥重要的抗凋亡作用。

Prox1在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴道转移的关系

目的探讨Prox1在乳腺癌组织中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测11例良性乳腺增生组织和80例浸润性乳腺导管癌组织(其中30例合并转移淋巴结)中Prox1的表达。结果 Prox1在良性乳腺增生组织中均为阴性表达,在乳腺癌组织中癌细胞和淋巴管内皮细胞的阳性表达率分别为62.5%(50/80)和65.0%(52/80),其中有淋巴结转移组阳性率分别为76.7%(23/30)和83.3%(25/30),明显高于无淋巴结转移组阳性率54.0%(27/50)和54.0%(27/50),两组间的差异有统计学意义(P<0.05);且在有转移组,淋巴管内皮细胞Prox1的表达与淋巴结转移数目有关(P<0.05),但其表达与ER、PR、HER-2以及年龄无关。在乳腺癌组织中癌细胞与淋巴管内皮细胞Prox1的表达呈正相关(r=0.452,P<0.001),且二者的表达均与TNM分期呈正相关(r=0.589,P<0.001)。结论 Prox1在乳腺癌组织中的高表达可能与乳腺癌淋巴道转移密切相关。

Chk1/2和Plk1蛋白在宫颈良恶性病变组织中的表达及其意义

背景与目的:Chk1/2(checkpoint kinase 1/2)和Plk1(polo-like kinase 1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶。本研究主要探讨3种激酶蛋白在宫颈良恶性病变中的表达差异、与宫颈癌临床病理特征的关系及3种激酶在宫颈癌组织中表达之间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测43例宫颈癌组织和20例慢性宫颈炎性组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况。结果:Chk1、Chk2和Plk1蛋白在宫颈癌患者中的阳性率分别为76.7%、60.5%和32.6%,在慢性宫颈炎患者中的阳性率分别为30.0%、35.0%和0;Chk1和Plk1蛋白在宫颈癌组织中的表达显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.01),而Chk2的表达差异无显著性(P>0.05)。Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的宫颈癌患者中差异无显著性(P>0.05);但Chk1和Plk1的表达在不同分化程度的宫颈癌患者中差异有显著性(P<0.05)。Spearman等级相关分析,在43例宫颈癌患者中,Chk1与Chk2的表达呈正相关(r=0.492,P=0.001)。结论:Chk1和Plk1可能成为比较理想的宫颈癌治疗靶点。

3种止吐药物对卵巢癌患者TP方案化疗所致恶心呕吐的抑制作用

目的了解3种常用5-羟色胺受体拮抗药预防TP方案化疗所致的胃肠道反应的疗效和不良反应,为临床合理使用止吐药物提供参考。方法接受TP方案化疗的卵巢癌患者468例,根据化疗前所用的止吐治疗方案分为A组172例,B组138例,C组158例。A组使用化疗药前15～30 min缓慢静脉滴注盐酸托烷司琼2 mg;B组使用化疗药前15～30 min缓慢静脉滴注盐酸阿扎司琼50 mL;C组使用化疗药前15～30 min缓慢静脉滴注盐酸格拉司琼50 mL。每组患者均在化疗期间每天缓慢静脉滴注止吐药物1次,共3 d。分别记录3种5-羟色胺受体拮抗药的疗效及不良反应。结果盐酸托烷司琼、盐酸阿扎司琼、盐酸格拉司琼抑制恶心反应总有效率分别为84.30%,82.61%,81.02%;止吐总有效率分别为98.26%,98.55%,97.47%,总不良反应发生率分别为13.37%,13.04%,13.29%。3种药物抑制恶心和呕吐反应的效果相似;B组呕吐反应完全缓解率明显高于C组,其差异有统计意义;3种药物的总不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);托烷司琼与阿扎司琼在便秘方面的不良反应发生率均明显高于格拉司琼,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3种常用5-羟色胺受体拮抗药抑制恶心呕吐反应的效果相近,对于呕吐明显的患者推荐选用盐酸阿扎司琼,但盐酸阿扎司琼导致便秘的不良反应发生率较高,在使用过程中应注意提醒患者多饮水,必要时辅以通便治疗。

柯萨奇-腺病毒受体在肿瘤发生发展机制中的研究进展

柯萨奇-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)最早作为2型和5型腺病毒的受体而被人们发现和认识。大量研究发现CAR可以影响肿瘤细胞的生长、细胞骨架的变化、细胞间的粘附等,从而在肿瘤侵袭转移过程中起非常重要的作用。而且,CAR的表达与肿瘤的预后和腺病毒介导的减瘤效应也有密切的关系。基于CAR的重要作用,CAR已逐渐成为肿瘤发生发展机制及治疗领域研究中新的"热点",本文结合CAR的基本结构及功能对以上研究的进展作一综述。

XPNPEP2在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨XPNPEP2在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法利用Kaplan-Meier Plotter在线数据库中胃癌患者的基因表达数据和生存信息,评价XPNPEP2在胃癌患者中的预后价值。运用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测72例胃癌及与其部分配对的60例癌旁组织中XPNPEP2的表达情况并分析其与患者预后之间的关系。结果 XPNPEP2蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P <0.05)。而胃癌组织中XPNPEP2蛋白的表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小、脉管浸润、TNM分期无明显相关性(P> 0.05)。K-M生存分析显示XPNPEP2高表达的胃癌患者生存率低于低表达者(P <0.05)。COX分析示尚不能认为XPNPEP2是胃癌不良预后的独立危险因素(P> 0.05)。结论胃癌组织中XPNPEP2蛋白表达水平高于癌旁组织,XPNPEP2高表达的胃癌患者生存率低于低表达者,但不足以显示XPNPEP2蛋白的表达水平对胃癌患者生存期有独立影响。

VEGF-C及其受体flt-4在宫颈癌淋巴管生成及转移中的作用

目的:检测VEGF-C及其受体VEGFR-3(flt-4)在宫颈病变组织中的表达,探讨二者在宫颈癌淋巴管生成及淋巴结转移中的作用。方法:收集本院1998年1月～2003年12月手术切除的宫颈病变组织标本78例,应用VEGF-C和flt-4多克隆抗体进行SP法免疫组化染色。结果:78例中,VEGF-C表达范围为0～71%,其中阴性(-)16例(20.5%),弱阳性(+)21例(26.9%),中等阳性(++)26例(33.4%),强阳性(+++)15例(19.2%)。随着病变由慢性宫颈炎到非典型增生再到宫颈原位癌和浸润癌的进展VEGF-C表达逐级增强。VEGF-C与flt-4之间及二者表达与淋巴结转移之间均呈明显正相关。结论:VEGF-C可能在宫颈癌癌变过程中起一定的促进作用,VEGF-C/flt-4调控系统与宫颈癌组织的淋巴管生成及肿瘤细胞的淋巴结转移密切相关。

低氧对卵巢癌A2780细胞周期阻滞的影响

目的 探讨低氧及其诱导产生的低氧诱导因子 1α(HIF -1α) 对卵巢癌细胞周期阻滞的影响。方法 低氧培养复制人卵巢癌A2780细胞低氧模型。“诱骗法” (decoy) 阻断 HIF 1α的功能。A2780 细胞分成 8 组, A1: 常氧组, A2: 常氧+decoy, B1: 5% O2 低氧组, B2: 5% O2 低氧+ decoy, C1: 3% O2 低氧, C2: 3% O2 低氧+ decoy,D1: 1% O2低氧组, D2: 1% O2低氧+decoy。免疫细胞化学及Western blot、RT- PCR和流式细胞术分别检测各组细胞HIF- 1α蛋白, mRNA表达水平和分析细胞周期。结果 免疫细胞化学染色发现 HIF- 1α蛋白在低氧培养 A2780 细胞核中表达呈阳性; Western blot 检测发现低氧明显增加 HIF 1α蛋白的表达水平且随低氧程度加重而增加 (P<0 .05), decoy对其蛋白表达无明显影响; RT PCR检测发现低氧明显增加HIF 1αmRNA的表达水平, 但随低氧程度加重, 其mRNA表达水平无明显变化 (P>0. 05), decoy对其 mRNA表达无明显影响; 流式细胞术检测发现低氧时卵巢癌A2780细胞G0/G1期比率显著增加 (P<0 .05), G0/G1期比率随着低氧程度加重而增加 (P<0 .05), decoy能明显降低 G0/G1期细胞比率 (P<0 .05)。结论 低氧能明显诱导卵巢癌 A2780 细胞 G0/G1 期阻滞和 HIF -1α的表达,HIF -1α在?

染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖凋亡和周期的影响

目的探讨染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖、凋亡和周期的影响及机制。方法 50 mol.mL-1染料木素处理Siha细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡、周期及周期蛋白cyclin A和cyclin B表达的变化。结果染料木素作用于Siha细胞后,增殖抑制率比对照组明显升高(P<0.05);染料木素处理48 h后,实验组凋亡率较对照组升高,分别为(67.45±1.54)%和(45.37±1.65)%(P<0.01)。染料木素处理后的Siha细胞G2/M期的细胞比例显著上升,由(9.55±0.71)%升至(79.54±1.09)%(P<0.01);cyclin A和cyclin B表达上调,分别由(1.84±0.11)%升至(37.38±0.71)%(P<0.01),由(69.44±1.84)%升至(97.70±1.20)%(P<0.01)。结论染料木素在体外可有效抑制人宫颈癌细胞生长,其抗肿瘤机制可能是上调cyclin A和cyclin B蛋白表达和引起G2/M期细胞周期阻滞。

Pin1在宫颈癌中过表达及其与Ki67关系的研究

目的:探讨宫颈癌中肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1表达、与Ki67的相关性及其临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组化技术检测宫颈癌组织中Pin1mRNA和蛋白表达水平及其与Ki67蛋白表达的相关性。结果:1)宫颈癌组织中Pin1mRNA表达明显高于正常宫颈组织(P<0.05);2)从正常宫颈到CIN再到浸润癌Pin1蛋白表达逐渐增强(P<0.05);3)Pin1蛋白过表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移无明显相关(P>0.05);但宫颈腺癌Pin1表达明显高于宫颈鳞癌(P<0.05);4)Pin1过表达与Ki67表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:1)Pin1过表达与宫颈癌细胞增殖有关,参与宫颈癌发生发展;2)Pin1过表达可作为宫颈癌诊断的辅助指标。