三氧化二砷抑制肝癌HepG2细胞侵袭转移及对RhoC基因表达的影响

目的了解三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞体外黏附、侵袭和迁移的抑制作用及对转移基因RhoC表达的影响,探讨As2O3抑制肝癌细胞转移的机制。方法分别采用MTT法、Transwell检测As2O3对HepG2细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响;采用RT-PCR、Westernblot方法检测As2O3作用前后HepG2细胞中RhoC基因的表达及变化。结果As2O3作用后HepG2细胞黏附率、侵袭及侵袭细胞数较对照组明显下降(P<0.05)。As2O3作用4、6、8天后RhoC-mRNA及蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05)。HepG2细胞中RhoC-mRNA表达和蛋白表达具有相关性(r=0.92,P=0.046)。结论As2O3可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力;并可通过下调RhoC基因的表达而抑制其侵袭转移。

奥沙利铂对肝癌HepG2细胞生长及侵袭转移的抑制作用

目的观察奥沙利铂(L-OHP)对人肝癌HepG2细胞生长、凋亡、黏附及侵袭行为的影响。方法分别采用MTT法及Annexin V/PI双染色流式细胞术检测不同浓度L-OHP对肝癌HepG2细胞生长及凋亡的影响;分别以MTT法及Transwell实验检测L-OHP对HepG2细胞黏附、迁移及侵袭力的影响。结果在(10.0～40.0)mg/L浓度的L-OHP作用下,HepG2细胞增殖明显降低,抑制作用呈浓度和时间依赖性(P<0.01);5.0mg/L以下浓度无明显的细胞毒作用;(2.5～10.0)mg/L的L-OHP可使凋亡细胞明显增多(P<0.05);无毒剂量(2.5mg/L)的L-OHP作用时,HepG2细胞的黏附力明显下降(P<0.05),30、60、90和120min的黏附抑制率分别为29.2%、27.3%、26.6%和24.8%;HepG2细胞的迁移及侵袭细胞数明显减少(P<0.01),迁移、侵袭抑制率分别为53.68%和54.38%。结论 L-OHP既可通过抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡,又可通过抑制肝癌细胞黏附、迁移、侵袭能力发挥抗转移的作用。