Isobar非融合内固定系统治疗腰椎退行性疾病的早期疗效分析

目的评价Isobar非融合内固定系统治疗腰椎退行性疾病的早期疗效。方法 2007年5月至2009年5月,对35例腰椎退行性疾病患者行后路减压术后应用Isobar非融合内固定系统进行固定。比较患者手术前后的腰腿痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、汉化的Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability Index,ODI)、整个腰椎及动态固定节段的活动度(range of motion,ROM),对手术疗效进行评价。结果患者均获随访,随访时间12～36个月,平均18个月。术后1年,患者临床症状改善明显。腰腿痛VAS评分由术前的6.45±1.71恢复至2.12±1.42(P<0.001);ODI由术前(76.50%±15.93%)恢复至(21.13%±17.24%)(P<0.001)。腰椎及动态固定节段ROM手术前、后差异无统计学意义。1例在术后3年发生螺钉松动,无临床症状。结论应用Isobar非融合内固定系统治疗腰椎退行性疾病早期疗效满意,其能保留固定节段一定活动度,是一种可取的治疗方法。

一期后路经椎弓根＂蛋壳＂技术单椎体截骨治疗脊柱角状后凸畸形

目的 探讨经椎弓根＂蛋壳＂技术单椎体截骨治疗脊柱角状后凸畸形的可行性及疗效.方法 对2005年8月至2008年9月应用椎弓根钉-棒系统一期后路经椎弓根＂蛋壳＂技术单椎体楔形截骨治疗17例脊柱角状后凸畸形患者进行回顾性研究,男11例,女6例;年龄26～58岁,平均42.3岁;其中创伤后胸腰椎后n畸形14例,陈旧性结核脊柱后凸畸形3例;后凸Cobb角32°～63°,平均45.1°±17.3°;矢状面平衡距离12.5～19.0 cm,平均（16.5±2.8）cm.8例患者术前有神经系统症状,Frankel分级：c级3例,D级5例.结果 手术时间160～230 min（平均185 min）,术中出血800～1450 mL（平均1150 mL）,术后患者未出现神经系统症状加重,无伤口感染,所有患者腰背部疼痛、外观及后凸畸形均明显改善.所有患者均得到随访,平均随访时间18个月（8～33个月）.8例术后神经功能均恢复正常.患者术后及末次随访时脊柱后凸Cobb角（9.2°±7.9°）及矢状面平衡[（7.5±2.4）cm]与术前比较有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,末次随访时患者矫正无明显丢失.结论 一期后路经椎弓根＂蛋壳＂技术单椎体截骨是治疗轻中度脊柱角状后凸畸形安全有效的方法.该技术矫正后凸畸形效果满意,腰背部疼痛及神经功能改善明显,可使脊髓和神经根充分减压（360°减压）,同时最大程度地避免了脊髓、神经根和椎体侧前方血管的损伤.

后路经单侧椎弓根椎体次全切减压植骨融合内固定治疗严重胸腰段椎体骨折

目的探讨采用后路经单侧椎弓根椎体次全切减压植骨融合内固定治疗严重胸腰段椎体骨折的临床疗效。方法对自2009年3月至2012年6月采用后路经单侧椎弓根椎体次全切、椎管减压、椎间植骨融合内固定治疗的11例严重胸腰段椎体骨折患者资料进行回顾性分析，男10例，女1例；年龄20-42岁，平均31．1岁；骨折AO分型：B1型2例，B2型3例，c2型6例，Gaines前柱稳定性评分〉6分；所有患者均有不同程度的神经功能障碍。术后随访骨折复位、植骨愈合和神经功能恢复情况。结果本组患者手术时间200～330min，平均243．2min；出血量800～1600mL，平均1023．3mL。无术后神经症状加重或出现新的神经症状，3例患者术后出现脑脊液漏，经拔管后加压包扎、床尾抬高自愈。所有患者术后随访12～30个月，平均18．3个月。1例患者术后6个月出现尾端一侧固定螺栓脱落，无不适，未做特殊处理。术后X线片示骨折复位满意，植骨位置良好，CT片示椎管内无骨块占位；植骨融合时间3～6个月，平均4．3个月。末次随访时伤椎椎体高度无丢失。术后脊髓完全性损伤患者脊髓功能无恢复，Frankel分级仍为A级；1例脊髓不完全损伤患者由Frankel分级B级恢复至D级；8例圆锥损伤患者7例恢复至E级，1例恢复至D级；1例单纯马尾神经损伤者，症状有所恢复。结论采用后路经单侧椎弓根椎体次全切、椎管减压、锥间植骨融合内固定治疗严重胸腰段椎体骨折可满意复位骨折，彻底解除椎管内压迫，很好的重建脊柱稳定性，是一种可选择的有效方法。

髓核摘除联合Isobar非融合内固定治疗腰椎间盘突出症

目的评价髓核摘除联合Isobar非融合内固定治疗腰椎间盘突出症的近期疗效。方法 2006年5月-2008年5月,对65例单间隙腰椎间盘突出症患者分别采用髓核摘除联合Isobar非融合内固定(A组,34例)和单独髓核摘除(B组,31例)治疗。A组男18例,女16例;年龄23～51岁,平均38.8岁。责任节段:L2、3 1例,L3、4 4例,L4、5 20例,L5、S1 9例。分型:突出型11例,脱出型16例,游离型7例。病程1～66个月,平均7.2个月。B组男19例,女12例;年龄21～49岁,平均39.2岁。责任节段:L3、4 2例,L4、5 24例,L5、S1 5例。分型:突出型13例,脱出型15例,游离型3例。病程3周～72个月,平均6.5个月。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。手术前后采用疼痛视觉模拟评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数(ODI)进行比较评价,并动态观察术后责任椎间隙高度变化情况。结果两组患者均获随访,随访时间24～49个月,平均32个月。术后A、B组患者腰、腿痛症状均明显改善,B组1例发生术后脑脊液漏,经处理后治愈。随访期间两组均无内固定物松动、断裂等并发症发生。A、B组术后3周、3、6个月和1、2年腰、腿痛VAS均较术前显著改善(P<0.05);术后1、2年,A、B组间腰痛VAS比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各时间点腰痛VAS及手术前后各时间点腿痛VAS A、B组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后2年两组ODI与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05),但A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后各时间点A组责任椎间隙高度均较术前增加(P<0.05);B组较术前下降,术后3周及3个月与术前比较差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月、1年及2年与术前比较差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组间术后各时间点责任椎间隙高度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论髓核摘除联合Isobar非融合内固定治疗节段隙腰椎间盘突出症的近期疗效满意,患者术后腰痛缓解程度较单独髓核摘除术更明显,可能与其能维持术后责任椎间隙高度有关。

麝香酮通过调控微小RNA-223表达减轻白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤

目的探讨麝香酮对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将人软骨细胞分为对照组、IL-1β组、IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组、IL-1β+anti-微小RNA(miR)-NC组、IL-1β+anti-miR-223组、IL-1β+麝香酮+miR-NC组、IL-1β+麝香酮+miR-223组。检测IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X(bax)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-223表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞IL-6[(13.24±1.18)、(8.34±0.83)、(4.71±0.43) ng/L]、TNF-α[(36.24±3.78)、(23.47±2.47)、(10.95±1.17) ng/L]、IFN-γ[(56.47±5.59)、(41.34±5.56)、(26.88±2.12) ng/L]水平低于IL-1β组,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(F=367.902、390.005、181.019,P<0.05)。IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞凋亡率[(26.39±2.35)%、(18.71±1.25)%、(11.06±1.03)%]和bax表达水平(0.71±0.06、0.57±0.04、0.39±0.03)低于IL-1β组,bcl-2表达水平(0.35±0.03、0.47±0.04、0.61±0.05)高于IL-1β组,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(F=293.382、193.076、201.190,P<0.05)。IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞中miR-223表达水平低于IL-1β组,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(2.69±0.22、2.03±0.21、1.41±0.13比3.35±0.24,F=122.850,P<0.05)。IL-1β+麝香酮+miR-223组miR-223、IL-6、TNF-α、IFN-γ、细胞凋亡率和bax表达高于IL-1β+麝香酮+miR-NC组,bcl-2表达水平低于IL-1β+麝香酮+miR-NC组,差异有统计学意义(t=21.226、18.782、21.394、16.912、18.254、16.100、18.522,P<0.05)。结论麝香酮可能通过下调miR-223减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。

腺苷受体2A调控神经肽Y抑制髓核细胞凋亡及基质降解的机制研究

目的探索腺苷受体2A(A2AR)调控神经肽Y(NPY)的机制及其在椎间盘退行性病变中对髓核细胞凋亡和细胞外基质的影响。方法采用随机数字表分组法将30只雄性SD大鼠分为5组,每组6只。S组为对照组,即穿刺大鼠L5~6椎间盘后注射生理盐水;M组为模型组,即通过椎间盘穿刺联合椎间盘内注射肿瘤坏死因子α构建大鼠椎间盘退变模型;A2AR-小干扰RNA(siRNA)组、NC-siRNA组和CGS-21680组则为构建椎间盘退变模型基础上分别向椎间盘内注射A2AR的siRNA、阴性对照(NC)siRNA和A2AR激动剂CGS-21680。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测A2AR、NPY、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、蛋白激酶A(PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)等蛋白在椎间盘中的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果在M组中,A2AR(1.72±0.50比0.95±0.18,F=11.49,P>0.05)、NPY(0.40±0.03比0.20±0.04,F=22.08,P<0.05)和bax(0.62±0.52比0.40±0.04,F=30.97,P<0.01)蛋白表达水平高于S组,而Col-Ⅱ(0.39±0.03比0.75±0.08,F=16.24,P<0.01)低于S组;在CGS-21680组中,A2AR(2.70±0.45比1.72±0.50,F=11.49,P<0.05),NPY(0.55±0.05比0.40±0.03,F=22.08,P<0.05)和Col-Ⅱ(0.53±0.11比0.39±0.03,F=16.24,P>0.05)表达高于M组,而bax表达低于M组(0.48±0.08比0.62±0.52,F=30.97,P>0.05);在A2AR-siRNA组中,各分子表达变化与CGS-21680组相比与M组相反:A2AR(0.95±0.29比1.72±0.50,F=11.49,P>0.05),NPY表达(0.20±0.06比0.40±0.03,F=22.08,P<0.01),bax(0.72±0.09比0.85±0.04,F=28.01,P>0.05)和Col-Ⅱ(0.42±0.14比0.59±0.19,F=21.62,P>0.05)。结论A2AR可能通过PKA/CREB信号通路上调NPY及其受体起到减少髓核细胞凋亡和保护细胞外基质的作用。