电刺激足三里对危重症病人肠内营养并发症的防治作用

目的:探讨电刺激足三里穴对危重症病人肠内营养(EN)并发症的防治作用。方法:将ICU中61例行EN的病人随机分为试验组(29例)和对照组(32例)。试验组病人在EN的同时给予穴位电刺激;对照组只给予EN治疗。观察两组病人发生误吸、反流、吸入性肺炎、腹泻、消化道出血等并发症的情况,并每天测定病人胃黏膜的二氧化碳分压(PgCO2)和pH值(pHi)以及胃潴留量和喂养量。结果:试验组病人误吸、反流、吸入性肺炎、腹泻、消化道出血的发生率明显低于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05);两组病人胃黏膜PgCO2与pHi在第2、3、4、5、6和7天组间比较,试验组胃黏膜PgCO2明显降低、胃黏膜pHi明显升高(P<0.05);试验组胃潴留量明显减少,喂养量明显增加(P<0.05)。结论:应用电刺激足三里穴位治疗,能明显降低EN并发症,使危重症病人的EN支持更为安全有效。

Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制

目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达。结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250nmol/L、500nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2mRNA表达下调、Caspase-3mRNA表达上调(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2mRNA表达上调、Caspase-3mRNA表达下调(均P<0.01)。结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关。

谷氨酰胺并肠外营养支持在外科术后危重患者中的应用

目的观察谷氨酰胺并肠外营养支持在外科术后危重患者中的应用价值。方法外科术后危重患者50例，随机分为观察组和对照组，每组各25例。两组患者均于术后第1天行肠外营养支持，观察组在对照组的基础上加用加丙氨酰-谷氨酰胺20g（商品名：力太注射液，华瑞制药）。治疗后检测两组患者营养指标、免疫指标。结果观察组治疗第7天营养指标及免疫指标均较对照组明显改善。结论加用谷氨酰胺的肠外营养支持能明显改善外科术后危重患者的营养状况及免疫功能。

Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤

目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg)。于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况。结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达。结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤。

Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响

目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。

甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶通路的影响

目的探讨甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的的影响。方法将80只SD大鼠随机分成5组,即假手术组(n=10)、心肌缺血再灌注(IR)组(n=20)、高剂量甘松挥发油(HD)组(n=20)、低剂量甘松挥发油(LD)组(n=20)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=10)。观察各组大鼠心肌梗死面积、心肌损伤标记物、心率、血压变化,以及PI3K通路蛋白表达情况。结果高剂量甘松挥发油组大鼠心肌梗死面积、血肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnT)表达均显著小于IR模型组(P<0.05),同时高剂量甘松挥发油组Akt/磷酸化Akt(p-Akt)、GSK-3β/磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、eNOS/磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达显著高于IR模型组(P<0.05)。结论甘松挥发油后处理大鼠心肌缺血再灌注能显著减轻心肌损伤,其保护机制可能与PI3K-AKT通路激活有关。

新型脓毒症分类方法在临床中的应用价值

目的探讨新型脓毒症分类方法在临床中的应用价值。方法根据高乳酸盐血症(乳酸>4 mmol/L)与持续低血压建立新的脓毒症分类方法:重症脓毒症、隐匿性休克、血管麻痹性休克、低氧合性休克,并比较4组患者住院死亡率。结果重症脓毒症组病死率最低(5.56%),低氧合性休克组病死率最高(43.59%),差异有统计学意义(P<0.05);隐匿性休克组与血管麻痹性休克组病死率差异无统计学意义(19.23%vs 25%,P>0.05)。结论根据低血压、高乳酸盐血症建立新型脓毒症分类方法,该分类方法对于判断患者预后具有重要价值。

Kv1.5蛋白对内毒素致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响

目的研究Kv1.5蛋白对内毒素(LPS)所致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予5μg/mL LPS刺激建立脓毒症细胞模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+MT1组(以Kv1.5特异性通道阻滞剂MT 250nmol/L预处理30min)及LPS+MT2组(MT浓度为500nmol/L)。采用MTT法检测内皮细胞存活率;ELISA法检测细胞上清液中内皮细胞E-选择素(E-selectin)、细胞间粘附分子(ICAM-1)浓度变化;激光共聚焦显微镜观察内皮细胞内ROS水平;比色法检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与空白对照组比较,LPS组内皮细胞存活率明显下降[(32.54±1.87)%vs.(98.64±0.92)%,P<0.01],而LPS+MT1组及LPS+MT2组内皮细胞存活率分别为(77.39±1.15)%、(93.22±1.15)%,均较LPS组上升(均P<0.01);LPS组内皮细胞E-selectin、ICAM-1分泌增加(均P<0.01),予以250、500nmol/L MT预处理后,E-selectin、ICAM-1分泌减少(均P<0.01);激光共聚焦显微镜观察内皮细胞内ROS水平发现,LPS组细胞内ROS水平升高为空白对照组的(3.39±0.42)倍(P<0.05),予以250、500nmol/L MT预处理后,ROS水平分别为空白对照组的(1.88±0.36)倍、(1.46±0.47)倍,与LPS组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);且LPS组较空白对照组MDA水平上升、SOD活性降低(均P<0.01),而MT预处理可降低MDA含量、增加SOD活性(均P<0.01)。结论 Kv1.5蛋白与内毒素诱导的血管内皮细胞损伤密切相关;MT通过阻断Kv1.5通道可减轻内皮细胞脂质过氧化损伤。

右美托咪定对老年急性呼吸窘迫综合征患者免疫炎性反应的影响

目的探讨右美托咪定对需有创机械通气的老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的免疫炎性指标的影响。方法将58例老年ARDS患者随机分为对照组和观察组,每组29例。对照组采用常规的有创机械通气及抗感染、吸痰、营养等对症支持治疗,观察组在对照组的基础上再给予右美托咪定。治疗前和治疗后7 d抽取上述两组静脉血,检测比较两组谷草转氨酶、肌酐值、免疫指标及炎性因子含量变化,抽取动脉血进行血气分析。结果治疗7 d后两组动脉血氧分压、二氧化碳分压、氧合指数明显改善,免疫指标均有所改善,炎性因子表达水平均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组炎性因子表达水平较对照组明显降低(均P<0.05)。观察组治疗7 d后谷草转氨酶和肌酐值水平较对照组明显下降(P<0.05)。结论右美托咪定可提高老年ARDS患者血气指标,改善免疫功能,减轻炎性损伤,对其康复有益。

咪达唑仑或丙泊酚联用右美托咪啶对颅脑创伤患者镇静作用的比较

目的：比较右美托咪啶联用丙泊酚或咪达唑仑对急性中度颅脑损伤患者镇静的临床疗效及24 h费用。方法：对75例颅脑外伤患者分别给予丙泊酚或咪达唑仑镇静,同时联合使用右美托咪啶镇静,维持镇静躁动评分（SAS）2-4分为标准,观察24 h镇静效率、生命体征、格拉斯哥昏迷程度评分（GCS）的变化,并比较两组镇静药物的总体费用。结果：右美托咪啶联用丙泊酚或咪达唑仑均能使患者达到预定的镇静镇痛目标评分,2组患者镇静前后的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（R）均有明显下降,且丙泊酚组下降幅度更明显（P〈0.05）;而镇静前后的血氧饱和度（SPO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、GCS评分以及中心静脉压（CVP）均无明显差异（P〉0.05）;但联用丙泊酚组总体费用较高（558±218比422±120,P〈0.05）。结论：2组患者均可取得较好的镇静效果,但丙泊酚较咪达唑仑具有更显著的呼吸、循环抑制效应;在镇静镇痛费用方面,丙泊酚组明显高于咪达唑仑组。

早期肠内营养对大面积脑梗死患者继发感染及预后的影响

营养支持在危重症患者的救治过程中极为重要。研究表明，脑卒中患者发病1周后营养不良发生率达30%。大量循证医学研究证实，脑卒中不良结局受营养不良直接影响。但目前有关早期营养支持对大面积脑梗死患者预后影响的报道较少。本研究旨在探讨早期肠内营养（EN）对大面积脑梗死患者炎症反应、继发感染及预后的影响。

电针刺足三里穴对脓毒症大鼠心脏损害机制的研究

目的探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响及机制。方法将24只SD成年大鼠随机分为假手术组＋电针非经非穴组（N＋SEA），假手术＋电针足三里组（N＋EA），脓毒症＋电针足三里组（CLP＋EA），脓毒症＋电针非经非穴组（CLP＋SEA），共4组（n=6）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）法制备大鼠脓毒症模型。N＋EA组和CLP＋EA组电针足三里穴，N＋SEA组和CLP＋SEA组电针非经非穴。6h后，摘除心脏固定于Langendorff灌流装置；置入左心导管，测定大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩末期压力（LVSP），左室压最大上升速率（dp／dtmax）、心脏输出量（co）和心率（HR）。最后取心脏组织行免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1、TINP-2的表达。结果CLP＋SEA组LVEDP[（5．2±0．9）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]、LVSP[（95．2±9．3）mmHg]，ap／dtmax[（1804±122）mmHg／s]、CO[（26．6±4．O）ml／min]和HR[（237±15）bpm]，均较N＋SEA组LVEDP[（9．9±1．6）mimHg]、LVSP[（127．8±8．7）mmHg]，ap／dtmax[（2484±98）mmHg／s]、CO[（43．10±5．30）ml／min]和HR[（310±12）bpm]，N＋EA组LVEDP[（9．6±1．7）thinHg]、LVSP[（128．3±9．9）mmHg]，dp／dtmax[（2536±107）nllnHg／s]、CO（45．9±5．7）ml／min和HR（312±15）bpm，明显降低（P〈0．01），而CLP＋EA组LVEDP[（7．9±0．9）mmHg]、LVSP[（112．0±11．9）mmHg]，dp／dtmax[（2270±152）mm Hg／s]、CO[（35．6±5．1）ml／min]和HR[（280±24）bpm]，较CLP＋SEA组明显改善（P〈0．01），在免疫组织化学检测中可见CLP＋SEA组MNP-2、NNP-9及TINP-1、TIMP-2的表达明显增强，而CLP＋EA组MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达则在一定程度上减弱。在mRNA水平上，CLP＋SEA组MMP-2（1．47±0．06）、MMP-9（1．59±0．04）、TIMP-2（1．21±0．03）、TIMP-1（1．24±0．04）的mRNA表达明显增加（P〈0．01），而CLP＋EA组中MMP-2（1．30±0．09）、MMP-9（1．38±0．05）、TIMP-2（1．35±0．07）、TIMP-1（1．42±0．07）的表达较CLP＋SEA组均有不同程度的下降（P〈0．05）。结论电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损，改善血流动力学指标，其机制可能是电针刺足三里穴抑制了NMP-2和NMP-9的表达，改善两者与其特异性抑制剂表达的失衡，并同时激活了胆碱能抗炎通路。

线粒体融合蛋白2对内毒素致急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的影响

目的从细胞水平观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)对内毒素(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化形成的影响。方法LPS以浓度梯度及时间梯度作用于人胚肺成纤维细胞(HELF),检测细胞内胶原蛋白表达情况,建立ARDS细胞模型;以复制缺陷型腺病毒作为载体,将Mfn2蛋白转移到HELF中,通过Western blot检测HELF中Mfn2蛋白水平,并运用MTT观察HELF增殖情况,考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白、Sircol胶原测定试剂盒测定胶原蛋白含量。结果LPS浓度为0.5、1、5、10μg/mL刺激HELF 24 h,细胞内胶原蛋白水平分别为(70.97±1.03)、(71.31±0.82)、(76.50±1.31)、(76.84±1.44)μg/mg,与对照组(69.08±2.48)μg/mg相比较差异有统计学意义(P值分别为0.028、0.011、0.000、0.000),且在LPS 5μg/mL时作用显著;LPS(5μg/mL)处理HELF 6、12、24、48 h,细胞内胶原蛋白水平分别为(70.67±0.96)、(73.39±0.80)、(76.01±0.59)、(76.91±0.79)μg/mg,与对照组(69.66±0.99)μg/mg比较差异有统计学意义(P值分别为0.031、0.000、0.000、0.000),并且在24 h时作用明显;LPS以浓度及时间依赖性诱导HELF胶原蛋白的表达,建立ARDS细胞模型适宜的条件为5μg/mL LPS刺激HELF 24 h;同时发现LPS组较对照组Mfn2蛋白表达明显下调(P=0.000),转染Adv-Mfn2后,LPS+Adv-Mfn2组较LPS组Mfn2蛋白表达明显上调(P=0.000);与LPS组相比较,LPS+Adv-Mfn2组HELF 12、24、48 h细胞增殖率(0.93±0.06、1.48±0.03、1.76±0.01)明显降低(P<0.05),且胶原蛋白水平(72.12±0.30)、(73.21±0.26)、(73.46±0.25)μg/mg明显下降(P<0.05)。结论过表达Mfn2能减轻内毒素诱导的肺成纤维细胞增殖并减少胶原产生。

柚皮素对LPS致心肌细胞损伤炎症及氧化应激的保护作用

为探索柚皮素对LPS致心肌细胞损伤炎症及氧化应激的保护作用,以10μg/mL的LPS建立H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照组、LPS组、柚皮素低剂量组(20μmol/L)、柚皮素中剂量组(40μmol/L)和柚皮素高剂量组(80μmol/L)。以CCK-8方法检测细胞活性;ELISA检测细胞肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;FACS检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;PCR检测IL-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)、TNF-α、细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule,ICAM)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)mRNA的表达水平。结果显示,与LPS组比较,柚皮素处理后的细胞活性显著升高(P<0.05),CK、LDH、MDA、ROS水平以及IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α、ICAM、VCAM mRNA表达水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。该研究提示,柚皮素可减少LPS诱导的心肌细胞产生ROS,降低其炎症反应,并增加细胞的活性。

USP22基因在氟尿嘧啶对肝癌细胞毒性作用中的影响

目的:探讨USP22基因在氟尿嘧啶对肝癌细胞毒性作用中的影响。方法:用Western blotting检测肝癌细胞HepG2和BEL7402中USP22基因的表达状态,构建并对肝癌细胞转染USP22基因的siRNA(siRNAUSP22),然后以氟尿嘧啶处理24h后,MTT检测法观察在USP22基因沉默前后,氟尿嘧啶对肝癌细胞活性的影响。结果:USP22基因在肝癌细胞中显著高表达。siRNA-USP22转染后显著抑制USP22基因的表达,同时可明显增强氟尿嘧啶对HepG2和BEL7402细胞的毒性作用,降低其细胞活性[(53.2±6.8)%,P<0.05;(49.8±7.3)%,P<0.05]结论:下调USP22基因可提高肝癌细胞对氟尿嘧啶的敏感性,提示USP22高表达可能是造成肝癌化疗抵抗的原因之一。

消化性溃疡,如何防治

您是否常年受到这样的困扰:在饥饿时或者在就餐后感到上腹部有说不清道不明的不适或疼痛感,并且这种不适常发作在季节交替之际,可持续数周或数月,又可自行缓解;或者仅仅是腹胀、反酸、暖气……那您可能是患了消化性溃疡。

灯盏花素调控miR-499对脂多糖所致心肌H9c2细胞损伤的保护机制

目的研究灯盏花素调控miR-499对脂多糖(LPS)所致心肌H9c2细胞损伤的保护机制。方法将细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组以及转染组、空白转染组。空白组用细胞培养液正常培养;对照组给予含1μg·mL^-1 LPS的细胞培养液培养;低、中、高剂量分别给予含1μg·mL^-1 LPS和25,50,100 mg·L^-1灯盏花素的细胞培养液培养;转染组给予miR-499 inhibitor转染,并用含有1μg·mL^-1 LPS和50 mg·L^-1灯盏花素的细胞培养液培养;空白转染组给予inhibitor control转染,并用含有1μg·mL^-1 LPS和50 mg·L^-1灯盏花素的细胞培养液培养。用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和活性氧(ROS)水平,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组及空白转染组、转染组的LDH漏出率分别为(16.97±1.10)%,(46.63±1.84)%,(38.67±1.36)%,(33.33±1.62)%,(22.27±0.95)%,(33.03±3.49)%和(41.60±2.33)%,SOD活性分别为(173.67±10.67),(85.33±6.03),(119.00±6.56),(134.33±10.41),(161.33±8.96),(135.00±6.56)和(94.33±8.50)kU·g^-1,GSH-Px活性分别为(796.67±30.11),(397.67±27.61),(507.33±25.03),(586.67±12.90),(619.00±16.70),(556.67±5.13)和(400.33±15.04)kU·g^-1,ROS分别为(101.00±5.00)%,(259.67±11.50)%,(205.33±12.60)%,(173.00±4.36)%,(121.67±6.03)%,(99.27±5.65)%和(139.67±3.51)%,凋亡率分别为(4.50±0.66)%,(28.73±2.38)%,(20.03±1.99)%,(18.53±0.65)%,(11.23±0.74)%,(19.67±1.39)%和(25.97±1.50)%。对照组的上述指标和低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);转染组的上述指标和空白转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论灯盏花素通过上调miR-499表达,从而保护LPS所致心肌H9c2细胞损伤。

后负荷心功能参数在脓毒症心肌病中的应用

目的探讨后负荷心功能参数(ACP)在脓毒症心肌病中的应用价值。方法回顾性纳入2013年4月到2018年3月武汉市第四医院重症医学科收治的脓毒性休克患者148例,所有纳入患者依据左室射血分数(LVEF)分为LVEF<50%组和LVEF≥50%组,并比较2组患者28 d病死率与ACP值。将所有纳入患者依据ACP值分为正常组(ACP>80%)、轻度心功能损害组(60%<ACP≤80%)、中度心功能损害组(40%<ACP≤60%)、重度心功能损害组(ACP≤40%),比较4组患者28 d病死率。计量资料比较采用成组t检验,率的比较采用χ2检验。结果LVEF<50%组28 d病死率为58.2%,LVEF≥50%组28 d病死率为30.9%,其差异有统计学意义(χ2=11.171,P<0.01)。LVEF<50%组ACP值为(39.3±16.4)%,LVEF≥50%组ACP值为(69.1±14.9)%,其差异有统计学意义(t=11.571,P<0.01)。正常组28 d病死率为14.81%,轻度心功能损害组28 d病死率为44.00%,中度心功能损害组28 d病死率为58.82%,重度心功能损害组28 d病死率为90.00%,正常组与轻中度组比较差异有统计学意义,重度组与轻中度组比较差异有统计学意义。结论后负荷心功能参数对于脓毒症心肌病的诊断及预后判断具有重要价值。

垂体后叶素治疗反应性对感染性休克患者的预后价值

目的探讨垂体后叶素治疗血流动力学反应性对感染性休克患者预后的影响。方法根据加用垂体后叶素后能否减少儿茶酚胺类药物剂量将感染性休克患者分为治疗反应组和治疗无反应组,比较两组患者28d病死率。并根据初始血乳酸水平高低分为2个组,比较垂体后叶素治疗反应性。结果治疗反应组病死率为24.62%,治疗无反应组病死率为42.86%,两组患者病死率比较,差异有统计学意义(χ2=5.53,P<0.05);低乳酸组垂体后叶素治疗反应性的比率为59.15%,高乳酸组垂体后叶素治疗反应性的比率为27.06%,差异有统计学意义(χ2=16.40,P<0.05)。结论对垂体后叶素治疗有血流动力学反应的感染性休克患者预后更好,血乳酸水平低的感染性休克患者更容易出现垂体后叶素治疗血流动力学反应性。

微小RNA-181b在脓毒症急性肺损伤大鼠中的表达及炎性机制研究

探讨微小RNA-181b(miR-181b)在脓毒症诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)发生时的差异表达及其与炎性因子白细胞介素-17(IL-17)表达的相关性。将24只28日龄健康雄性SD大鼠随机等量分为正常对照组、脓毒症3,6,12 h时相组(各6只),腹腔注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg构建脓毒症大鼠ALI模型,采用HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究SD大鼠ALI肺组织和对照组miR-181b的表达情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肺组织IL-17的含量并进行相关性分析。结果表明:HE染色示脓毒症组大鼠肺组织呈ALI改变;脓毒症各组大鼠肺组织miR-181b表达水平均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);各实验组大鼠肺组织中miR-181b的表达与IL-17水平均呈高度负相关(r=-0. 878,P=0. 000)。说明miR-181b在脓毒症大鼠诱导ALI发生时的表达量下调,并与炎性因子IL-17表达水平呈负相关,有望成为脓毒症ALI早期诊断、治疗、预后评估的新生物学标志。