肋缘下腹横平面联合腹直肌鞘多点注射神经阻滞在胃癌根治术麻醉中的应用

目的观察超声引导肋缘下腹横平面联合腹直肌鞘神经阻滞在胃癌根治术麻醉中的应用效果。方法选择择期腔镜胃癌根治术患者30例,男19例,女11例,年龄38～88岁,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分成实验组(T组)和对照组(C组)各15例。全麻后T组在超声引导下用0.33%罗哌卡因行区域阻滞,每侧肋缘下腹横平面2针6点法联合腹直肌鞘1针2点法注射,双侧容量共60mL;C组全麻不阻滞。记录患者腹壁穿刺前后1、3、5、10min的心率(HR)和平均动脉压(MAP),术中阿片类药物的用量,术后静息视觉模拟评分(VAS),以及有无不良反应。结果 T组穿刺前后1min的HR和MAP无明显变化(均P>0.05);C组穿刺前后1min的HR和MAP变化差异有统计学意义(均P<0.01);T组术中瑞芬太尼用量明显少于C组(P<0.01);T组患者各时间段术后VAS评分均较C组低(均P<0.05);术后镇痛泵按压次数T组少于C组(P<0.05)。结论全麻下腹横平面联合腹直肌鞘神经阻滞用于胃癌根治术,术中、术后镇痛效果良好。

竖脊肌平面阻滞在骨质疏松性椎体压缩骨折手术麻醉中的应用

目的观察超声引导竖脊肌平面阻滞在椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)或经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)麻醉中的作用。方法选择诊断为椎体压缩性骨折(OVCFs)择期行PVP或PKP的患者71例,其中男13例,女58例,年龄57~93岁,体重46~89 kg,ASAⅠ~Ⅲ级。患者随机分为2组,分别行竖脊肌平面阻滞(E组,n=36),或局部浸润麻醉(C组,n=35)。E组在超声引导下于病椎两侧行竖脊肌平面阻滞,每侧注入0.4%罗哌卡因注射液15 mL;C组患者由手术医生于病椎两侧行局部麻醉,每侧用1%利多卡因15 mL。测试两组患者麻醉后皮区感觉阻滞效果,记录术中其它药物用量;记录两组患者麻醉前(t1)、PVP/PKP工作套管软组织穿刺时(t2)、套管入椎弓根后(t3)、套管进椎体内时(t4)、球囊扩张时(t5)、骨水泥注入后(t6)的VAS评分;记录两组患者术后2、6、12、24 h静态和动态VAS评分;记录两组患者术后下肢有无感觉异常和双下肢肌力,记录开始下地行走的时间;记录有无其它并发症。结果两组患者皮区阻滞效果比较,差异无统计学意义(P>0.05);t3、t4、t5时段,E组VAS评分均较C组低,两组VAS组间比较差异有统计学意义(均P<0.05),t2、t6时段两组间VAS评分比较差异无统计学意义(均P>0.05);两组患者术中补救浸润麻醉人数比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术后2、6、12、24 h静态和动态VAS评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论超声引导竖脊肌平面阻滞在PVP/PKP术中麻醉镇痛效果良好。

颈浅丛神经阻滞复合右美托咪定和全身麻醉用于甲状旁腺切除术中的比较

目的比较颈浅丛神经阻滞复合右美托咪定和全身麻醉在尿毒症继发甲状旁腺切除术中的有效性和安全性。方法择期行甲状旁腺全切病人30例,随机分成颈浅丛神经阻滞复合右美托咪定组(SA组)及全身麻醉组(GA组),每组15例。记录手术时间、血管活性药物使用情况及麻醉前(T0)、麻醉后15分钟(T1)、手术切皮后5分钟(T2)、术中探查甲状腺上极(T3)和术毕(T4)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血氧饱和度(SpO_2),并评定麻醉效果满意度。结果 GA组术中升压药物使用人数和血管活性药物总使用人数与SA组比较差异有统计学意义(P<0.05)。SA组HR和MAP与GA组比较在T1、T2、T3、T4时差异有统计学意义(P<0.05)。SA组麻醉效果满意度与GA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种麻醉方法均可安全有效的完成手术,但颈浅丛神经阻滞复合右美托咪定相比全麻来说,对循环的影响稍小。

可视喉镜经口明视插管对老年高血压病患者血流动力学的影响

目的：观察应用可视喉镜和传统直接喉镜对经口明视气管插管全麻的老年高血压病患者血流动力学的影响。方法：择期经口气管插管全身麻醉合并高血压病老年手术患者50例，术前服用同类抗高血压药物。随机分为可视喉镜（A）组（n=25）和传统直接喉镜（B）组（n=25）。记录麻醉诱导前（T0）、诱导后（T1），气管插管时（T2），气管插管后1min（T3）、3min（T4）和5min（Ts）等6个时间点的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR）。结果：两组平均气管插管操作时间A组和B组[（51±10）svs（53±8）s]比较差异无统计学意义（P〉0．05），但B组5例需轻压环状软骨以改善声门显露。气管插管后（T3-T5）两组的BP和HR均比T1升高，而且T2-T5 B组的BP、HR显著高于A组（P〈0．05）。结论：可视喉镜用于全麻诱导气管插管对老年高血压痛患者循环系统的影响更小，降低心脑血管意外等严重并发症发生，是此类患者全麻诱导插管的理想麻醉器械选择之一。

右美托咪定联合浅低温处理对大鼠脑缺血术后认知功能的影响

目的通过比较右美托咪定联合浅低温治疗大鼠脑缺血损伤与单一治疗对中枢神经保护的效果并探讨其可能机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分成4组:缺血再灌注组(I),浅低温组(T),右美托咪定组(D),浅低温联合右美托咪定组(DH)。建立大鼠脑缺血损伤模型,全脑缺血前,I组与D组维持大鼠颞肌温度37.5℃,T组与DH组维持大鼠颞肌温度35℃约30min,温度稳定后D组和DH组腹腔注射右美托咪定100μg/kg预处理,于再灌注12h(T1)、24h(T2)和72h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死8只大鼠,取脑组织采用干湿重法测量缺血脑组织含水量,每组另取6只大鼠,采用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果与I组比较,T组,D组,DH组3个时点的NDS评分降低(均P<0.05);右美托咪定联合浅低温可以改善大鼠脑缺血后神经功能障碍,缩小梗死体积(均P<0.01);DH组的髓过氧化物酶(MPO)、IL-6、TNF-α含量降低(均P<0.01)。结论右美托咪定联合浅低温对大鼠脑缺血损伤时神经保护作用优于单一治疗的效果,其机制可能与抑制炎症反应有关。

超声引导下肌间沟联合腋路正中、桡、尺神经阻滞与单纯肌间沟阻滞的效果比较

目的比较超声引导下肌沟联合腋路正中、桡、尺神经阻滞与单纯肌间沟阻滞的起效时间和麻醉效果。方法随机选择30例肘前手术给予0.5%罗哌卡因20mL单纯肌间沟阻滞。另选30例给予0.5%罗哌卡因,肌间沟11mL,腋路正中、桡、尺神经9mL。专人评估注射局麻药后10、15min前臂正中、桡、尺神经的感觉和运动评分(未阻滞=3,完全阻滞=0)。结果阻滞10、15min时联合组总得分(运动+感觉)11.5(9.7～13.2),6.8(5.5～8.3)较肌间沟组13.8(11.7～15.9),9.4(7.4～11.8)有明显减少(均P<0.05)。结论肌间沟联合腋路阻滞明显提高麻醉效果,使阻滞时间提前。

右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠肺部的保护机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、胸部创伤模型组(T组)、胸部创伤模型^+右美托咪定处理组(TD组)和胸部创伤模型^+右美托咪定^+育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(TDY组)。C和D组只麻醉不创伤,T、TD、TDY组复制大鼠胸部撞击模型。持续监测五组大鼠创伤后0.5、1、2、4和6h的有创平均动脉血压(MIAP),处死前抽取动脉血0.5ml行动脉血气分析;采用免疫组织法检测肺组织NF-κBp65的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中TNF-α和IL^(-1)β浓度;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞占白细胞百分比(PMN),计算肺湿/干比(W/D);HE染色光镜下观察肺组织病理改变。结果创伤后0.5、1、2h时D组MIAP明显高于T组,创伤后4和6h时D组MIAP明显低于C和T组(P<0.05);创伤后1hTDY组MIAP明显高于,创伤后4和6hTDY组MIAP明显低于C和TD组(P<0.05)。T、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显低于,pH、TNF-α和IL^(-1)β浓度明显高于C组(P<0.01)。D、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显高于,血清TNF-α和IL^(-1)β浓度明显低于T组(P<0.01),T组pH明显高于D组,但明显低于TD、TDY组(P<0.01)。D组肺组织NF-κBp65,T、TD和TDY组肺组织NF-κBp65、W/D和PMN明显高于C组(P<0.05);D、TD、TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显低于T组(P<0.01);TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显高于TD组(P<0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制肺组织和血清中炎症因子的表达减轻创伤性肺损伤的程度。

右美托咪定预先给药对罗哌卡因所致大鼠神经毒性的影响

目的 :比较右美托咪定预先给药对罗哌卡因静脉注射所致的大鼠神经毒性的影响及可能机制。方法 :将80只SD大鼠随机法分为4组:对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)、咪唑安定组(M)、右美托咪定组(D组)。C组和R组静脉缓推生理盐水10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;D组右美托咪定10μg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;M组咪唑安定0.8 mg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕。10 min后,R组、M组和D组静脉注射1%罗哌卡因1 ml/h。以出现肢体抽搐为惊厥标准。于大鼠惊厥发作时采集血液测血浆罗哌卡因浓度,记录从罗哌卡因泵注开始到惊厥发作时间;测定脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果:与R组相比,D组及M组发生中枢神经毒性所需罗哌卡因剂量、毒性发生所需时间及血药浓度增加(P<0.05)。与C组相比,其余3组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均增高(P<0.05);与R组比较,M组和D组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均降低(P<0.05);与M组比较,D组的Glu的含量降低(P<0.05)。结论:预先给予右美托咪定有预防罗哌卡因所致的中枢神经毒性的作用,其机制可能为降低了中枢神经系统的兴奋性氨基酸Glu的水平。

左布比卡因与罗哌卡因用于剖宫产术的临床荟萃分析

目的评价罗哌卡因与左布比卡因在剖宫产术的阻滞效果及安全性。方法检索Cochrane、Medline、EMBASE、CNKI、CBM,纳入罗哌卡因与左布比卡因在剖宫产术的随机对照试验,评价研究的质量、提取指标数据,并采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果纳入12个研究,共774例剖宫产妇女,结果显示左布比卡因的感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间均快于罗哌卡因,但术后运动功能的恢复罗哌卡因时间更快,而麻醉效果、肌肉松弛的效果、镇痛效果(VAS评分)等临床受益两种药物均能获得较好的效果。罗哌卡因对血压、心率的影响小于左布比卡因。结论罗哌卡因的起效时间及对感觉的阻滞时间长于左布比卡因,但其对运动功能的阻滞、血压、心率的影响小于左布比卡因。

不同剂量盐酸右美托咪定对犬机械通气相关性肺损伤模型中炎性因子表达的影响

目的建立犬机械通气相关性肺损伤模型,评价不同剂量盐酸右美托咪定对犬机械通气相关性肺损伤炎性因子表达的影响。方法健康比格犬30只,体重10-12kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组（n=6）：正常对照组（C）,机械通气（MV）组和不同剂量盐酸右美托咪定组（Dex1-3组）。C组行气管插管术自主呼吸,MV组呼吸机机械通气4h,吸入氧浓度50%、通气频率15次/min、潮气量20mL/kg、PEEP 2cmH2O。Dex1-3组在行机械通气前20min内静脉泵入右美托咪定0.5、1.0、2.0μg/kg负荷剂量5mL,继以0.5、1.0、2.0μg/（kg·h）泵入维持4h。分别于基础状态、MV1h、MV2h、MV4h取颈静脉血,测定血清中NO水平,取颈动脉血测定PaO2。机械通气4h后颈动脉放血处死动物,测定肺组织湿重/干重比（W/D）,髓过氧化物酶（MPO）活性,RT-PCR检测肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、iNOS mRNA表达。结果与基础值相比,MV2h、MV4h的PaO2显著降低（均P〈0.05）;与C组比较,其他各组肺组织W/D显著性增高（均P〈0.05）,MPO活性显著性增高（均P〈0.05）;与MV组比较,DEX2、3两组MPO活性显著性降低（均P〈0.05）。与基础值相比,机械通气导致血清NO水平显著增高（P〈0.05）;与MV组比较,Dex2和Dex3组在机械通气2h及4h血清NO水平显著降低（均P〈0.05）。与C组比较,MV组肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达增加（均P〈0.05）;与MV组比较,Dex各组肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达均降低（均P〈0.05）。结论盐酸右美托咪定可降低犬机械通气相关性肺损伤炎性因子的表达。

地氟烷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用及相关机制研究

目的观察地氟烷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用,并探讨其相关的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为4组,A组(假手术组)、B组(心肌梗死+地氟烷预处理组)、C组(心肌梗死组)、D组(心肌梗死+STAT3激动剂+地氟烷预处理组),每组15只,检测各组大鼠心肌梗死面积、左心室收缩压和舒张压的差异。运用Western blot法检测信号转导与转录激活因子-3(STAT3)表达和其磷酸化水平的差异。结果①4组大鼠心肌梗死面积分别为0%、(32.7±1.4)%、(58.1±2.7)%、(51.1±1.8)%,其中C组的心肌梗死面积最大,其次为D组、B组,C组明显高于B组和D组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。②冠状动脉闭塞形成后,4组大鼠收缩压和舒张压分别为(98±6)、(96±8)、(76±4)、(84±3)mmHg和(71±3)、(73±3)、(55±4)、(64±2)mmHg,C组大鼠收缩压和舒张压最低,其次为D组(均P<0.05),B组与A组差异无统计学意义。③4组大鼠STAT3和其磷酸化水平的差异,C组STAT3、p-STAT3的表达最高,其次为D组、B组,C组明显高于B组和D组,差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论地氟烷预处理对大鼠心肌梗死具有一定的保护作用,其机制可能与STAT3和其磷酸化水平有关。

氯胺酮联合可乐定对神经病理性痛大鼠疼痛感觉分辨和情绪体验的影响

目的对神经病理性痛大鼠在联合使用氯胺酮（KET）与可乐定条件下其疼痛分辨和情绪体验受影响的情况进行观察。方法雄性SD大鼠30只,分为假手术组（S组）、坐骨神经结扎模型组（C组）、氯胺酮组（K组）、可乐定组（CL组）、氯胺酮＋可乐定组（KC组）。C组、K组、CL组和KC组采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎。术后3~10d,每天给予K组氯胺酮（0.3mg/kg）、CL组可乐定（1μg/kg）、KC组氯胺酮（0.3mg/kg）＋可乐定（1μg/kg）鞘内注射,S组和C组鞘内注射等容量生理盐水。各组分别于术前、术后3、7、10d测定机械痛阈和热痛阈,各组于术后第10天行反映痛情绪的大鼠位置逃避实验（PEAP）。结果与S组比较,C组、K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈降低（P〈0.05）,其在白室所待时间延长（P〈0.05）;与C组比较,K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈升高（P〈0.05）,其在白室所待时间缩短（P〈0.05）;与K组、CL组比较,KC组术后机械痛阈和热痛阈升高（P〈0.05）,其在白室所待时间明显缩短（P〈0.05）,减少了其位置逃避行为。结论在联合应用氯胺酮及可乐定的情况下,神经病理性疼痛大鼠所存在的热痛和机械痛过敏现象能够得到有效的抑制,而且CCI大鼠的痛行为和痛相关负性情绪也会得到较大的改善。

右美托咪定与氯胺酮联用对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的观察联合使用右美托咪定和氯胺酮对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化及细胞因子释放的影响。方法雄性SD大鼠50只,分为假手术组(S组)、坐骨神经结扎模型组(C组)、氯胺酮组(K组)、右美托咪定组(CL组)、氯胺酮+右美托咪定(KC组)组。C组、K组、CL组、KC组采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎。手术当天至术后第6天,每天给予K组氯胺酮(10mg/kg)、CL组右美托咪定(50μg/kg)、KC组氯胺酮(10mg/kg)+右美托咪定(50μg/kg)腹腔注射,S组和C组腹腔注射等容量生理盐水。各组分别于术前1d、术后3、7、11d测定机械痛阈和热痛阈,术后第11天用免疫组化法测大鼠脊髓小胶质细胞标志物Iba-1的表达,ELISA试剂盒测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果与S组比较,C组、K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈均降低(均P<0.05),小胶质细胞Iba-1表达增多(P<0.05),TNF-α、IL-1β表达升高(均P<0.05);与C组比较,K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),小胶质细胞Iba-1、TNF-α和IL-1β表达降低(均P<0.05);与K组、CL组比较,KC组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),小胶质细胞Iba-1、TNF-α和IL-1β表达降低(均P<0.05)。结论右美托咪定联合氯胺酮使用能抑制小胶质细胞的活化,并减少TNF-α、IL-1β的表达,具有显著的协同镇痛作用。

地氟醚通过上调miR-29b表达减轻大鼠的心肌损伤

目的探讨微小RNA-29b(miR-29b)在地氟醚处理减轻大鼠心肌梗死中的作用。方法成年雄性健康Wistar大鼠80只,10周龄,体重350~400 g,随机分为五组:假手术组(S组)、心肌梗死组(MI组)、地氟醚组(MD组)、空载AAV9组(MA组)和miR-29b沉默组(MR组),每组16只。S组仅分离冠状动脉不结扎,其余组均建立心肌梗死模型,S组和MI组造模前3 d经尾静脉注射磷酸缓冲液(PBS),MD组造模前3 d经尾静脉注射PBS,并于造模前30 min吸入5.9%地氟醚1 h,之后吸入1.3%地氟醚维持麻醉,MA组和MR组造模前3 d分别经尾静脉注射AAV9、AAV9-miR-29b-sponge,余同MD组。再灌注120 min后,采用Werstern blot法检测心肌组织转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白含量;RT-qPCR检测心肌组织miR-29b表达量;红四氮唑(TTC)和HE染色观察心肌梗死面积百分比和组织形态;TargetScan预测并用双荧光素酶实验验证miR-29b与STAT3的靶向关系。结果与S组比较,MI组STAT3、、p-STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白相对含量明显升高,miR-29b相对表达量明显降低,心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌组织可见炎症浸润等损伤。与MI组比较,MD组STAT3、p-STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白相对含量明显降低,miR-29b相对表达量明显升高,心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.05),心肌组织损伤减轻。与MA组比较,MR组STAT3、p-STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白相对含量明显升高,miR-29b相对表达量明显降低,心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌组织损伤加重。转染STAT3-3′UTR-WT、miR-29b mimics的心肌细胞荧光素酶活性明显弱于转染STAT3-3′UTR-WT、miR-29b NC的心肌细胞(P<0.05)。结论地氟醚处理可通过上调miR-29b表达,靶向抑制STAT3表达,抑制STAT3相关炎症反应,减轻大鼠心肌梗死损伤,发挥心肌保护作用。

超声引导下髂腹股沟/髂腹下神经阻滞联合生殖股神经生殖支阻滞在老年腹股沟疝修补术中的应用效果

目的观察超声引导下髂腹股沟/髂腹下神经(ilioinguinal/iliohypogastric nerve,IIIHN)阻滞联合生殖股神经生殖支阻滞应用于老年腹股沟疝修补术的效果。方法择期行单侧无张力疝修补术的腹股沟斜疝老年患者53例,男52例,女1例,年龄65~96岁,体重55~82 kg,ASAⅠ-Ⅲ级,采用随机数字表法将患者随机分为两组:IIIHN阻滞联合生殖股神经生殖支阻滞组(G组,n=27例)和IIIHN阻滞组(I组,n=26例)。两组均行超声引导下IIIHN阻滞,注入0.5%罗哌卡因0.25 ml/kg。G组联合生殖股神经生殖支阻滞,注入0.5%罗哌卡因10 ml。阻滞完成30 min后测试皮区感觉神经阻滞效果,记录切皮时、牵拉精索/圆韧带时、行疝囊高位结扎时的VAS疼痛评分,记录术中舒芬太尼、布托啡诺使用情况和术后曲马多补救镇痛情况,记录区域阻滞效果评级以及穿刺部位血肿、腹内脏器损伤、股神经被阻滞表现、阻滞后感觉异常、局麻药中毒、术后恶心呕吐、尿潴留等并发症的发生情况。结果两组皮区感觉神经阻滞效果差异无统计学意义。切皮时和行疝囊高位结扎时两组VAS疼痛评分差异无统计学意义。牵拉精索/圆韧带时G组VAS疼痛评分明显低于I组[(2.0±1.0)分vs(4.7±1.4)分,P<0.05]。G组术中舒芬太尼、布托啡诺使用率明显低于I组(P<0.05)。两组术后曲马多补救镇痛率差异无统计学意义。G组区域阻滞效果评优者比例明显高于I组[25例(92%)vs 8例(31%),P<0.05],区域阻滞效果评良者比例明显低于I组[2例(7%)vs 18例(69%),P<0.05]。两组各有1例发生术后尿潴留,两组均无其他并发症发生。结论髂腹股沟/髂腹下神经阻滞联合生殖股神经生殖支阻滞应用于老年腹股沟斜疝修补术,效果优于髂腹股沟/髂腹下神经阻滞。

右美托咪定缓解大鼠周围神经病理性疼痛的机制

目的研究神经病理性疼痛大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)和核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨右美托咪定(Dex)缓解大鼠周围神经病理性疼痛的机制。方法雌性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):Sham+NS、Sham+Dex组、SNI+NS组和SNI+Dex组。Sham组实施假手术,SNI组建立坐骨神经分支选择性损伤模型,随后分别鞘内注射等量的生理盐水(NS)和Dex(1μg/kg)。每组于术前1d、术后1、3、7、14d测定机械性痛阈(MWT)。免疫组织化学法检测脊髓BDNF和NF-κB的表达,Western blot法检测Dex处理后BDNF和NF-κB蛋白表达变化。结果从术后第3天起,SNI+NS组所有大鼠均出现了持续的机械性痛觉异常。免疫组化检测结果显示:BDNF和NF-κB散在表达于脊髓,BDNF主要表达在细胞质,而NF-κB主要表达在细胞核,以脊髓背角Ⅰ~Ⅳ层和背角深层Ⅴ~Ⅵ层表达较多,手术侧多于非手术侧。Western blot检测结果显示:在SNI+NS组中BDNF和NF-κB蛋白的表达水平分别为(1.11±0.56)、(2.31±0.46),明显高于Sham+NS组的(0.72±0.26)和(0.01±0.06),分别增加53%和206%;SNI+Dex组中BDNF和NF-κB蛋白的表达分别为(0.66±0.36)、(0.02±0.08),与SNI+NS组相比明显降低(均P<0.05)。结论Dex通过降低BDNF和NF-κB表达缓解神经病理性疼痛。

依托咪酯调控Sirt1/FOXO1通路对心肌缺血再灌注大鼠模型的保护作用

目的基于沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)通路探究依托咪酯(Eto)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组、依托咪酯低、高剂量组(L-Eto、H-Eto组,0.5、1 mg/kg)、通路抑制剂组(Eto+EX527组,1 mg/kg Eto+2 mg/kg EX527),每组12只。除Sham组外,其余大鼠采用手术结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠MIRI模型。给药组大鼠于再灌注后2 h尾静脉注射相应剂量药物;1次/d,持续28 d。于手术前和末次给药2 h后超声心电图检查大鼠心脏功能;生化法检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织形态变化;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;荧光探针测定心肌中活性氧(ROS)水平;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测心肌组织Sirt1/FOXO1通路和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达。结果与Sham组相比,MIRI组大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、血清CKMB、cTnI、LDH水平、心肌MDA水平、心肌细胞的凋亡率、ROS水平、心肌乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)、Bax、Caspase-3的表达显著升高(均P<0.05),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌SOD、GSH-Px水平、MMP、心肌Sirt1、Bcl-2的表达显著下降(均P<0.05),心肌纤维紊乱,细胞肿胀、坏死,大量炎性细胞浸润;与MIRI组相比,L-Eto、H-Eto组大鼠的LVESV、LVEDV、血清CKMB、cTnI、LDH水平、心肌MDA水平、心肌细胞的凋亡率、ROS水平、心肌Ac-FOXO1、Bax、Caspase-3的表达明显下降(均P<0.05),LVEF、LVFS、心肌SOD、GSH-Px水平、MMP、Sirt1、Bcl-2的表达明显升高(均P<0.05);心肌损伤明显减轻。EX527可逆转Eto的抗氧化活性和心肌保护作用。结论Eto对MIRI的保护作用可能与激活Sirt1,下调乙酰化FOXO1的表达,进而改善线粒体功能障碍,抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响

目的探讨右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量(7.5μg/kg)组、右美托咪定中剂量(15μg/kg)组、右美托咪定高剂量(30μg/kg)组、尼莫地平(200 mg/kg)组,每组12只,除假手术组外,其余各组制备缺血再灌注肺损伤模型,分组处理后,苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠肺组织病理形态;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;检测大鼠动脉血中血气指标:氧分压(PaO 2)、二氧化碳分压(PaCO 2)和氧合指数(OI);酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-18、IL-1β水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠肺组织NF-κB/COX2通路相关蛋白及凋亡蛋白Caspase-3表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肺组织呈现肺泡壁明显增厚,肺泡结构损坏,肺间质充血水肿,炎性细胞大量浸润等病理损伤,凋亡细胞比例、动脉血PaCO 2、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织COX2、Caspase-3表达水平及p-NF-κB p65明显升高,动脉血PaO 2及OI明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,右美托咪定低、中、高剂量组及尼莫地平组大鼠肺组织病理损伤减轻,凋亡细胞比例、动脉血PaCO 2、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织COX2、Caspase-3表达水平及p-NF-κB p65降低,动脉血PaO 2及OI升高,且右美托咪定各组之间呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P<0.05);右美托咪定高剂量组与尼莫地平组相比,各指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论右美托咪定减轻缺血再灌注所致肺组织炎症损伤的作用机制可能是通过抑制NF-κB/COX2信号激活,从而实现降低肺细胞凋亡,修复肺功能。

经皮臭氧椎间盘消融术患者围术期的护理

目的探讨经皮臭氧椎间盘消融术患者围术期的整体护理模式。方法对接受经皮臭氧椎间盘消融术的90例患者,在入院后针对每个患者的情况制定心理护理计划,解除患者的顾虑和焦虑;术前进行患者手术区域的皮肤准备及手术仪器设备的检查、药品的清对;术中观察患者的生命体征,并协助医生进行治疗;术后观察患者的疗效及有无不良反应,并指导患者进行康复锻炼。结果大部分患者症状明显缓解,优良率为92.2%,其中优秀率为33.3%,这些患者均进行正确的康复锻炼。而治疗效果不满意的患者或下床过早或过度负重或受寒等未严格按指导锻炼。结论经皮臭氧椎间盘消融术是一种十分有效的治疗椎间盘源性腰痛的方法,正确的心理护理和康复指导与患者临床治愈率有密切关系。

Fascin-1对胃癌侵袭与转移的影响

目的探讨Fascin-1在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集2014年8月~2016年12月武汉同济医学院附属普爱医院收治的98例胃癌患者资料及其手术切除胃癌组织标本。利用实时定量PCR、蛋白质印迹法以及免疫组化法检测胃癌细胞株(MKN28、MKN45及AGS)和手术切除胃癌标本中Fascin-1mRNA和蛋白的表达,分析胃癌组织中Fascin-1的表达与临床病理特征之间的关系。结果 MKN28及MKN45胃癌细胞株中Fascin-1mRNA及蛋白高表达,AGS细胞株中Fascin-1表达较弱;胃癌组织中Fascin-1mRNA表达远高于癌旁组织,Fascin-1的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移、淋巴管侵袭、肿瘤分化程度、TNM分期等临床病理特征相关(均P<0.05)。结论Fascin-1在胃癌组织中高表达,并与胃癌进展、侵袭、恶性程度等有关,有望成为一种提示胃癌病情进展的分子标志物。