宫颈腺样囊性癌合并基底细胞癌及鳞状细胞癌一例

腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)是一种来自涎腺组织的罕见恶性上皮肿瘤,发生于宫颈的ACC更为罕见,仅占所有宫颈腺癌的1%,其侵袭性强,预后较差,且尚未建立标准治疗方案。报告1例宫颈ACC合并基底细胞癌及鳞状细胞癌患者的诊治经过。患者为老年女性,因发现阴道口新生物伴阴道间断出血收治入院,阴道内新生物病理活检提示恶性肿瘤,符合ACC诊断,遂在腹腔镜下行盆腔淋巴结清扫术+广泛全子宫切除术+卵巢动静脉高位结扎术(双侧)+双侧卵巢和输卵管切除术+肠粘连松解术+肠系膜新生物切除术,术后病理提示宫颈混合癌,混合成分为ACC、腺样基底细胞癌及鳞状细胞癌,局部伴有非特异性梭形细胞肉瘤样间质,术后行2次化疗和1次放疗。患者术后恢复良好,随访至2024年1月22日规律复查未见转移及复发。

子宫高级别神经内分泌癌合并子宫内膜样腺癌一例

子宫高级别神经内分泌癌是一种罕见的子宫恶性肿瘤,恶性程度高,预后差,由于其发病率低,目前尚无标准的治疗方案。报道1例56岁的Ⅳ期子宫高级别神经内分泌癌合并子宫内膜样腺癌患者的诊疗经过。患者经历了手术治疗+1次腹腔化疗+6个疗程全身性化疗(紫杉醇+铂类),接近完全缓解,随后再次进行了2个疗程的巩固化疗,评估患者病情稳定。现随访2年10个月,患者恢复良好,影像学检查未见复发迹象。回顾性分析该病例的临床特点及诊治经过,复习相关文献,以提高对此类疾病的认识。

ALDH5A1在卵巢癌中的表达及其对细胞侵袭特性和预后的影响

目的探讨醛脱氢酶5A1(ALDH5A1)在卵巢癌组织中的表达、临床意义及其影响卵巢癌细胞侵袭转移的作用和分子机制。方法首先基于GEO数据库比较ALDH5A1在卵巢癌转移组织和原发灶的表达差异。然后通过转染小干扰RNA(siRNA)方式建立ALDH5A1表达下调的卵巢癌细胞株SKOV3,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力的变化。cBioPortal数据库描绘了ALDH5A1在卵巢癌细胞株和卵巢癌患者中的共表达基因谱。最后运用TCGA和GEO数据库分析ALDH5A1表达水平与卵巢癌预后的相关性,HPA数据库再次确认卵巢癌患者中ALDH5A1和MMPs的相对表达水平。结果相比于卵巢癌原发灶,转移组织中的ALDH5A1表达下调。细胞实验结果显示下调ALDH5A1表达可促进卵巢癌细胞株迁移和侵袭。富集分析发现ALDH5A1的共表达基因在细胞外基质(ECM)组织通路中显著富集,进一步通过数据库转录组数据验证ECM组织通路中发挥重要作用的基质金属蛋白酶(MMP)表达与ALDH5A1表达水平呈负相关,提示ALDH5A1可能通过ECM组织通路影响卵巢癌的转移和侵袭能力。生存分析结果提示ALDH5A1低表达的卵巢癌患者预后更差。结论ALDH5A1表达下调可能促进卵巢癌侵袭转移,且与预后不良相关。

早期宫颈癌组织中VEGF-C与COX-2的表达及相关性

目的检测VEGF-C及COX-2在早期宫颈癌组织中的表达,探讨二者之间的关系及其在宫颈癌发生发展和淋巴结转移中的作用。方法收集武汉中心医院2005～2009年手术切除的宫颈癌组织标本57例,应用VEGF-C和COX-2多克隆抗体进行SP法免疫组化染色。用COX-2特异性抑制剂NS398处理宫颈癌HeLa细胞,应用Western blot方法检测HeLa细胞中VEGF-C蛋白的表达变化。结果 57例宫颈癌标本中,VEGF-C表达阴性(-)7例(12.28%),弱阳性(+)14例(24.56%),中等阳性()20例(35.09%),强阳性()16例(28.07%)。随着病变由宫颈原位癌到早期浸润癌的进展,VEGF-C表达明显增强。COX-2表达阴性(-)38例(66.67%),阳性(+)19例(33.33%)。VEGF-C和COX-2阳性染色均位于肿瘤细胞的胞质,在COX-2表达阳性部位,VEGF-C大多数呈强阳性反应,且二者均在癌巢中强表达。统计分析表明VEGF-C和COX-2表达呈正相关(P<0.01)。26例伴淋巴结转移者中,VEGF-C表达阳性21例,统计分析显示VEGF-C表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。当用COX-2特异性抑制剂NS398处理HeLa细胞后,细胞中VEGF-C蛋白表达较处理前明显降低。结论 VEGF-C可能在宫颈癌癌变过程中起一定的促进作用,VEGF-C表达与宫颈癌细胞的淋巴结转移密切相关,检测活检标本VEGF-C表达情况可能有助于预测盆腔淋巴结转移。在宫颈癌组织中,VEGF-C和COX-2表达之间具有明显的相关性,COX-2可能是宫颈癌细胞中VEGF-C表达的一个调节者。

LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p负向调控子宫颈癌细胞的增殖和侵袭

目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p调控子宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测SLC16A1-AS1在子宫颈癌组织、癌旁组织、人正常子宫颈上皮细胞(H8)及子宫颈癌细胞株(HeLa、HCC94、SiHa、C33A)中的表达水平。选择SLC16A1-AS1表达最少的子宫颈癌细胞株,分别转染阴性质粒和SLC16A1-AS1过表达质粒,标记为NC组和SLC16A1-AS1组。应用MTT法和Transwell实验分别检测过表达SLC16A1-AS1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验,验证SLC16A1-AS1与靶基因的靶向关系。qRT-PCR和Western blot法检测靶基因及相关蛋白的表达。结果子宫颈癌组织中SLC16A1-AS1的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。与H8细胞相比,HeLa、HCC94、SiHa、C33A细胞中SLC16A1-AS1的表达水平降低(P<0.05)。与NC组相比,过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞增殖能力降低(P<0.05),过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞侵袭数下降(P<0.01)。生物信息学网站预测显示,SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p有特异性结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果证实SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p直接结合(P<0.01)。SLC16A1-AS1可负向调控miR-15a-5p的表达(P<0.01)。与NC组相比,SLC16A1-AS1组细胞增殖表型蛋白(如PCNA、Ki-67)和细胞侵袭表型蛋白(如N-cadherin、Slug)表达均降低。结论SLC16A1-AS1在子宫颈癌中低表达,SLC16A1-AS1通过靶向下调miR-15a-5p的表达,抑制子宫颈癌细胞C33A的增殖和侵袭。

TTTY10调控miR-490-3p通过HMGB1信号通路对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lnc RNA)TTTY10对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及其对mi R-490-3p及高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)信号通路的调控作用。方法:收集华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院妇产科2013年8月至2014年10月14例宫颈癌患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,q PCR检测宫颈癌组织及不同宫颈癌细胞株中TTTY10表达情况。将编码TTTY10-si RNA的质粒或空载质粒转染至宫颈癌Cas Ki细胞中,q PCR检测质粒TTTY10-si RNA转染宫颈癌细胞的转染效率,Transwell迁移和侵袭实验检测沉默TTTY10后宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的变化,q PCR检测沉默TTTY10后mi R-490-3p和HMGB1 m RNA的表达。双荧光素酶报告基因检测mi R-490-3p与HMGB1的相互作用,Western blotting检测沉默TTTY10后HMGB1信号通路蛋白的表达情况。结果:宫颈癌组织中TTTY10的表达显著高于癌旁组织,宫颈癌细胞株中TTTY10的表达显著高于宫颈上皮永生化细胞(P<0.01);TTTY10-si RNA质粒可以有效转染进入Cas Ki细胞内并敲减TTTY10的表达(P<0.01),沉默TTTY10可以抑制宫颈癌Cas Ki细胞的迁移和侵袭能力,促进宫颈癌细胞mi R-490-3p的表达和抑制HMGB1 m RNA的表达(P<0.05或P<0.01)。mi R-490-3p能与HMGB1 m RNA的3′-UTR特异性结合,沉默TTTY10后HMGB1信号通路蛋白表达水平下调。结论:TTTY10可以靶向调节mi R-490-3p,并且通过HMGB1信号通路影响宫颈癌Cas Ki细胞的迁移和侵袭能力;TTTY10可作为宫颈癌的诊断标志物和潜在的药物治疗靶点。

Nrf2在促进肿瘤生长及化学治疗耐药中的作用

化学治疗(化疗)在肿瘤的综合治疗中占据着不可替代的地位,但化疗耐药已经成为临床治疗的主要障碍。核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是Nrf2-Keapl-ARE信号转导通路中调控氧化应激反应的关键性转录因子。近年来研究发现,Nrf2能促肿瘤生长,与化疗耐药相关。该文综述了Nrf2与化疗耐药的研究进展。

微小RNA-380-5p在宫颈癌组织及细胞中的表达及其通过下调RHOA抑制C33A细胞的增殖和迁移

目的:检测微小RNA-380-5p(mi R-380-5p)在人宫颈癌组织和细胞系中的表达,探讨其抑制宫颈癌C33A细胞增殖和迁移的作用机制。方法:收集2016年12月至2017年7月同济医学院附属武汉中心医院妇产科手术切除的16例宫颈癌患者癌组织和对应的癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系HCC94、C33A、Hela、SiHa和人子宫颈上皮永生化细胞H8,用qPCR法检测miR-380-5p在癌及癌旁组织、4种宫颈癌细胞及H8细胞中的表达。用脂质体转染技术将miR-380-5p mimi(c实验组)和miR-NC(阴性对照组)瞬时转染C33A细胞,用qPCR法检测转染后细胞中miR-380-5p表达,CCK-8法和Transwell小室法分别检测转染细胞的增殖和迁移能力。用生物信息学软件TargetScan预测miR-380-5p的下游基因,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-380-5p对下游基因Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RHOA)的结合作用,qPCR法和Western blotting检测miR-380-5p下游基因RHOA的表达。结果:宫颈癌组织中miR-380-5p表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01),宫颈癌细胞系中miR-380-5p表达水平均明显低于H8细胞(P<0.05),以C33A细胞中的表达水平最低(P<0.01)。与阴性对照组比较,转染miR-380-5p mimic能显著抑制C33A细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.01),且下调RHOA、ROCK1、ROCK2、CDK2和N-cadherin蛋白的表达(均P<0.01)。生物信息学软件预测RHOA可能为miR-380-5p的调控基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-380-5p可与RHOA 3’-非编码区(UTR)特异性结合,miR-380-5p可明显下调RHOA基因的表达(P<0.01)。结论:miR-380-5p在宫颈癌组织及细胞系中低表达,过表达miR-380-5p可能通过下调RHOA及其下游蛋白的表达抑制宫颈癌C33A细胞的增殖和迁移。

盆底功能障碍疾病病耻感现状及其影响因素研究

目的分析女性盆底功能障碍患者病耻感水平及其影响因素,为进一步开展盆底功能障碍患者心理干预研究提供科学依据。方法选取2018年10月至2019年7月武汉市某三甲医院产科及妇科诊治的237例盆底功能障碍疾病患者作为研究对象。使用自行设计的一般资料调查表、中文版社会影响量表,医学应对方式问卷,对研究对象进行横断面调查。本研究阶段完成问卷249份,共回收有效问卷237份。结果237例盆底功能障碍患者病耻感水平总得分为(55.38±8.21)分;在年龄、文化程度、职业、家庭月收入和医保类型方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05);面对与病耻感呈负相关,差异具有统计学意义(r=-0.282、P<0.05);回避、屈服与病耻感呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.480、P<0.01;r=0.434、P<0.01);文化程度、回避是盆底功能障碍患者的重要预测因子,累积解释病耻感总分的59.5%。结论医护人员需要重点关注盆底功能障碍患者的心理情况,依据标准化指南制定并开展个体化的心理疏导方案,积极加强患者的心理健康教育,降低患者的疾病病耻感水平,改善其生活质量。

黄芩苷对妊娠期高血压大鼠胎盘sFIT-1及PLGF表达的影响

目的探索黄芩苷对妊娠期高血压(PIH)大鼠胎盘可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PLGF)表达的影响。方法将40只SD受孕大鼠均分为对照组、模型组、黄芩苷组、硫酸镁组,除对照组外,各组大鼠于受孕13d时注射皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯125mg/(kg·d)制备PIH模型。黄芩苷组大鼠于受孕16d时灌胃黄芩苷100mg/(kg·d),硫酸镁组注射硫酸镁100mg/(kg·d),对照组及模型组大鼠注射等剂量的生理盐水。观察各组大鼠干预前后母鼠血压、24h尿蛋白,受孕21d进行剖宫产分娩,比较各组胎鼠重量以及孕鼠胎盘sFlt-1、PLGF表达水平。结果妊娠第10天时,各组大鼠舒张压、收缩压、24h尿蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);妊娠第15d时,模型组、黄芩组、硫酸镁组舒张压、收缩压、24h尿蛋白水平均明显增加(P<0.05),而三组组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。妊娠第19天时,与对照组相比,模型组舒张压、收缩压、24h尿蛋白水平均增加(P<0.05),黄芩组与硫酸镁组的收缩压、24h尿蛋白水平增加(P<0.05);与模型组相比,黄芩组与硫酸镁组舒张压、收缩压、24h尿蛋白水平均降低(P<0.05);与硫酸镁组相比,黄芩组收缩压、24h尿蛋白水平增加(P<0.05)。各组胎鼠重量检测结果显示,模型组、黄芩组、硫酸镁组均低于对照组,黄芩组、硫酸镁组胎鼠重量均高于模型组,黄芩组胎鼠重量低于硫酸镁组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,与对照组相比,模型组、黄芩组、硫酸镁组sFIT-1表达水平升高(P<0.05),模型组PLGF表达水平降低(P<0.05),黄芩组、硫酸镁组PLGF表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,黄芩组、硫酸镁组sFIT-1表达水平降低(P<0.05),PLGF表达水平升高(P<0.05);与硫酸镁组相比,黄芩组sFIT-1表达水平升高(P<0.05),PLGF表达水平降低(P<0.05)。结论黄芩苷可以降低PIH大鼠妊娠后期的血压、24h尿蛋白水平,可能与下调sFIT-1表达、上调PLGF表达有关。

宫颈鳞癌中神经丝蛋白轻链蛋白的表达及临床意义

目的探讨神经丝蛋白轻链蛋白(NEFL)在宫颈鳞癌中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法回顾性分析武汉市中心医院2009年12月至2015年5月收治入院并行手术治疗的58例宫颈鳞癌患者,收集其临床病理资料并行随访。采用免疫组化法检测宫颈鳞癌及癌旁组织中NEFL的表达情况,t检验或卡方检验分析NEFL表达与临床病理因素的关系,Kaplan-Meier生存函数分析计算累计复发及总生存时间,Log-rank检验比较生存曲线间的差异,单因素分析影响累计复发率和总生存率的因素,Cox比例风险模型分析影响预后的相关危险因素。结果宫颈癌肿瘤组织中NEFL的表达低于癌旁组织[(5.845±2.553)vs.(8.741±3.041),P<0.01],且NEFL低表达与FIGO分期(P=0.036)、淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤浸润深度(P=0.034)相关。NEFL低表达组3年总生存率低于高表达组(36.66%vs.78.57%,P=0.023),术后3年累计复发率高于高表达组(61.33%vs.17.86%,P=0.018)。单因素分析示肿瘤FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移及NEFL染色为总体生存率和累计复发率的影响因素(均P<0.05),多因素分析示FIGO分期Ⅲ/Ⅳ及NEFL低表达为影响总生存率及累计复发率的独立危险因子(均P<0.05)。结论宫颈鳞癌中NEFL的表达低于癌旁组织,NEFL低表达与FIGO分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关。NEFL低表达为影响宫颈磷癌总生存率及累计复发率的独立影响因素。

不同动脉阻断术在凶险性前置胎盘伴胎盘植入剖宫产中的应用比较

目的:比较腹主动脉球囊阻断术、双侧髂内动脉球囊阻断术和子宫动脉栓塞术3种不同动脉阻断术在凶险性前置胎盘伴胎盘植入产妇剖宫产中的效果。方法:回顾性分析2014年10月至2017年12月在武汉中心医院剖宫产分娩的103例凶险性前置胎盘伴胎盘植入产妇的临床资料,分为子宫动脉栓塞术组(UA组,n=30),腹主动脉球囊阻断术组(AA组,n=34)和双侧髂内动脉球囊阻断术组(IA组,n=39)。比较3组产妇置管情况,剖宫产手术情况及产后情况。结果:3组产妇剖宫产术前置管术时间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),UA组最短为5.32±2.34分钟,IA组最长为32.18±6.31分钟。UA组胎儿基本未受辐射,AA组胎儿透视时间和接受辐射量显著少于IA组,差异有统计学意义(9.48±3.21秒vs 54.23±23.85秒,t=10.846,P=0.000;2.94±0.78 mGY vs 21.29±13.84 mGY,t=7.714,P=0.000)。3组产妇剖宫产情况比较:UA组手术时间最长(143.45±25.43分钟),AA组手术时间最短(104.23±21.38分钟);UA组的术中出血量、输血比率、输血量及子宫切除率显著高于其他两组(P<0.05);UA组产后血红蛋白浓度显著低于其他两组(P<0.05)。3组产妇剖宫产术后情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹主动脉和髂内动脉球囊术对凶险性前置胎盘伴胎盘植入产妇剖宫产术中出血控制效果较好,子宫保留率更高。腹主动脉球囊阻断术对母体和胎儿的放射安全性更好。

妊娠晚期合并新型冠状病毒肺炎的影像及临床特点分析

目的:探讨妊娠晚期合并新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的影像及临床特征。方法:回顾性分析12例经临床及核酸检测确诊为COVID-19妊娠晚期患者的临床及影像资料,包括患者的基本孕产资料、就诊症状、实验室检查、肺部影像学特征及转归。结果:患者年龄为26~33岁(中位年龄28岁),孕35+4~40周,因临产或先兆临产入院;12例均于本院足月分娩,3例为阴道产,9例为剖宫产,均未出现严重产后并发症,分娩结局良好。7例(7/12)伴有低热、咳嗽为主的呼吸道感染症状,5例(5/12)无明显产内科症状。实验室检查以白细胞计数正常、淋巴细胞计数降低及C-反应蛋白增高为主要特征。首次CT检查2例为阴性,余10例阳性者中3例为单肺叶单病灶,1例为单肺叶多病灶,6例为多肺叶多病灶;病灶主要分布于下叶胸膜下,以磨玻璃密度影(4/10)合并铺路石征及部分实变(6/10)为主。进展期CT病变范围增大、数目增多、密度增高,部分实变,吸收期病灶总体吸收,部分病灶纤维化,吸收早期可出现病灶缓解与进展交替发生。肺外表现:早期3例出现少量心包积液,2例出现单侧少量胸腔积液;进展期胸腔积液例数明显增多(11/12),吸收期减少。结论:妊娠晚期合并COVID-19患者的呼吸道感染症状较轻,分娩结局良好;胸部CT提示肺内病变特征与普通人群相似,但胸腔积液发生率较高,具有一定特征性。

LINC00598靶向调控miR-381-3p影响宫颈癌细胞生物学行为的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00598通过调控微小RNA-381-3p(miR-381-3p)表达影响宫颈癌细胞生物学行为的分子机制。方法采用qRT-PCR检测宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa、HCC94和人正常宫颈上皮细胞H8中LINC00598的表达。选取LINC00598表达最高的细胞系,分别转染无意义阴性对照序列(对照组)和LINC00598小分子干扰RNA(siRNA组)。qRT-PCR检测宫颈癌细胞中LINC00598表达。MTT法和Transwell侵袭实验分别检测宫颈癌细胞增殖情况和侵袭情况。DIANA数据库预测LINC00598的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证LINC00598与靶基因的调控关系。qRT-PCR和Western blot法检测LINC00598对靶基因表达的影响。结果宫颈癌细胞系中LINC00598表达显著高于人正常宫颈上皮细胞H8(P<0.05),LINC00598表达最高的细胞系是HeLa(P<0.01)。对照组和siRNA组LINC00598表达分别为1.05±0.19和0.27±0.04,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,沉默LINC00598表达可显著抑制HeLa细胞增殖(P<0.05)和侵袭(P<0.01)。LINC00598可靶向结合miR-381-3p(P<0.01)。与对照组比较,沉默LINC00598表达可显著促进miR-381-3p的表达(P<0.01),抑制成纤维细胞生长因子7(fibroblast growth factor 7,FGF7)基因的表达(P<0.01)。结论LINC00598在宫颈癌细胞系中高表达,沉默LINC00598表达能够抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是靶向上调miR-381-3p表达实现的。

miR-3614-5p在卵巢癌细胞中的表达及对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响

目的分析微小RNA(microRNA)-3614-5p在卵巢癌细胞中的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法OncoLnc在线数据库分析miR-3614-5p表达水平与卵巢癌患者生存期的关系。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-3614-5p在卵巢癌细胞系(SKOV-3、OVCAR-3、A2780、HO-8910、OC3)和正常卵巢上皮细胞系(IOSE80)中的表达。以miR-3614-5p表达最低的细胞系为转染对象,分别转染化学合成的miR-3614-5p模拟物(miR-3614-5p组)和miR-NC(对照组)。分别采用CCK-8法和Transwell迁移实验检测高表达miR-3614-5p对细胞增殖和迁移能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因法预测并验证miR-3614-5p的靶基因。qRT-PCR和Western blot法检测miR-3614-5p对靶基因表达的影响。结果miR-3074-5p表达水平较高的卵巢癌患者生存期长于miR-3074-5p表达水平较低的患者(P<0.05)。与IOSE80细胞比较,miR-3614-5p在卵巢癌细胞系中的表达显著减少(P<0.01),其在OVCAR-3细胞中表达最少(P<0.01)。与对照组比较,miR-3614-5p组OVCAR-3细胞增殖能力显著降低(P<0.05)、细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。miR-3614-5p与G蛋白α抑制剂2(G protein alpha inhibiting activity polypeptide 2,GNAI2)mRNA的3′非翻译区存在结合位点(P<0.01)。高表达miR-3614-5p可显著干扰GNAI2基因的表达(P<0.01)。结论miR-3614-5p在卵巢癌细胞系中的表达降低,其可通过干扰靶基因GNAI2的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移过程,miR-3614-5p可能是治疗卵巢癌的新靶点。

对进行自然分娩的产妇实施人文关怀护理的效果分析

目的:探讨对进行自然分娩的产妇实施人文关怀护理的效果。方法 :择取2016年5月至2017年3月在华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院进行自然分娩的90例产妇作为研究对象,对其接受护理的情况进行回顾性研究。将这90例产妇分为护理A组(n=45)和护理B组(n=45)。在两组产妇分娩期间,对护理A组产妇进行普通护理,对护理B组产妇在进行普通护理的同时,进行人文关怀护理。分娩结束后,对比两组产妇HAMA(汉密尔顿焦虑量表)的评分、HAMD(汉密尔顿抑郁量表)的评分及对护理的满意度。结果 :分娩结束后,与护理A组产妇对比,护理B组产妇HAMA的评分和HAMD的评分均较低,对护理的满意度较高,P<0.05。结论 :对进行自然分娩的产妇实施人文关怀护理能减轻其产后焦虑、抑郁的情绪,提高其对护理的满意度。

lncRNA ACTA2-AS1通过靶向下调miR-586表达抑制子宫内膜癌生物学行为的研究

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ACTA2-AS1在子宫内膜癌中的表达,探讨ACTA2-AS1对子宫内膜癌细胞周期和迁移的作用及其分子机制。方法采用GEPIA数据库分析ACTA2-AS1在子宫内膜癌组织中的表达水平。qRT-PCR检测ACTA2-AS1在子宫内膜癌细胞系和正常子宫内膜上皮细胞ESC中的表达水平。分别转染空白质粒(NC组)和ACTA2-AS1过表达质粒(ACTA2-AS1组)至AN3CA细胞。流式细胞法和细胞划痕实验分别检测ACTA2-AS1对子宫内膜癌细胞AN3CA的G 0~G 1期细胞比例和迁移能力的影响。LncBase v.2数据库预测ACTA2-AS1的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证ACTA2-AS1对靶基因的调控作用。qRT-PCR或Western blot法检测磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)和PI 3K-AKT-mTOR信号通路蛋白表达。结果GEPIA数据库显示ACTA2-AS1在子宫内膜癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。ACTA2-AS1在子宫内膜癌细胞系中的表达水平显著低于ESC细胞(P<0.05),ACTA2-AS1表达最低的细胞系是AN3CA(P<0.01)。与NC组比较,上调ACTA2-AS1表达可以增加G 0~G 1期细胞比例(P<0.01)。NC组和ACTA2-AS1组AN3CA细胞迁移率分别为69.54%±6.64%和40.46%±3.76%,上调ACTA2-AS1可以抑制AN3CA细胞迁移能力(P<0.01)。ACTA2-AS1能够靶向结合miR-586(P<0.01)。与NC组比较,上调ACTA2-AS1可明显抑制miR-586表达(P<0.01),PTEN基因表达明显增加(P<0.01),PI 3K-AKT-mTOR信号通路蛋白表达降低。结论ACTA2-AS1在子宫内膜癌组织和细胞系中表达降低。对于存在PI 3K-AKT-mTOR信号通路的子宫内膜癌类型,上调ACTA2-AS1表达通过靶向调控miR-586,促进PTEN基因表达和抑制PI 3K-AKT-mTOR信号通路活化,抑制子宫内膜癌细胞周期和迁移。

RNAi沉默RhoC基因对人脐静脉内皮细胞体外生物学行为的影响

目的观察RNA干扰（RNAi）沉默RhoC基因表达对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）生物学行为的影响。方法构建RhoC基因特异性短发夹状RNA（shRNA）真核表达载体，以脂质体介导转染HUVEC，采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法检测RNAi后细胞中RhoCmRNA及蛋白表达水平变化；划痕试验检测细胞迁移能力，噻唑蓝（MTr）比色法测定转染前后细胞增殖及黏附能力的变化。胶原基质胶三维培养检测内皮细胞体外血管生成能力。结果转染RhoCshRNA的实验组与空载体对照组比较，RhoCmRNA的表达分别为（10．93±4．72）％和（56．77±13．79）％，蛋白质的表达分别为（19．95±7．31）％和（62．06±22．75）％，细胞愈合百分比分别为（45．08±12．93）％和（73．49±10．83）％，增殖能力[吸光度（A）值]分别为1．002±0．283和1．629±0．192，血管样结构分别为2．85±1．08和4．46±1．38，而黏附能力（A值）分别为0．795±0．097和0．907±0．178。实验组较对照组迁移能力、增殖能力和血管样结构生成能力显著降低（P〈0．05），转染后细胞的体外黏附能力无明显变化（P〉0．05）。结论抑制RhoC表达能降低HUVEC体外增殖、迁移及血管生成能力。

Nrf2抗氧化系统在慢性阻塞性肺疾病中的作用

COPD可致肺功能进行性减退，严重影响患者的生活质量，且目前为止尚无确切有效的治疗方法。尽管确切的病因仍不清楚，但是氧化应激被认为在疾病发病过程中扮演着重要角色。核因子相关因子2（Nrf2）是体内调节抗氧化系统的关键性转录因子之一，其目的基因表达的增加能增强细胞抗氧化作用。本文通过对氧化应激和Nrf2介导的抗氧化系统，及其在COPD中的作用进行综述。

小鼠外周血和胚胎着床位点中骨髓来源内皮祖细胞在不同妊娠时期的分布和变化规律

目的探究小鼠外周血和胚胎着床位点骨髓来源内皮祖细胞(endothelialprogenitor cell,EPC)在不同妊娠时期的分布和变化规律。方法利用5-氟尿嘧啶(5-FU)制备非性腺毒性骨髓抑制小鼠模型并测定其外周血白细胞(WBC)、血小板(PLT)变化以确定小鼠模型建立成功与否,用内皮细胞特异性酪氨酸激酶-2启动子调控下表达绿色荧光蛋白基因(Tie2-GFP)小鼠作为供体并用荧光显微镜观察外周血中有无GFP表达以确定骨髓移植成功与否,将其骨髓移植给骨髓抑制模型小鼠,ELISA方法检测不同妊娠时期外周血血管内皮生长因子(VEGF)含量变化,流式细胞仪测定不同妊娠时期外周血和子宫胚胎着床部位的含量,Pearson相关性分析比较外周血VEGF与骨髓来源EPCs的关系,免疫荧光组织化学染色来观察妊娠不同时间时骨髓来源EPCs在子宫脱膜层血管上的分布。结果小鼠外周血VEGF和EPCs含量在妊娠前期时达到顶点然后逐渐下降,且小鼠外周血VEGF含量与EPCs含量正相关;小鼠胚胎着床位点EPCs含量随着妊娠过程先升高再下降,在妊娠中期达到顶点;妊娠前,在胚胎着床位点EPCs分布较为分散,在妊娠过程中,妊娠前期组外周血VEGF含量均高于未受孕组、妊娠中期组、妊娠晚期组和产后组(P<0.05);妊娠前期组外周血骨髓来源EPCs含量均高于未受孕组、妊娠中期组、妊娠晚期组和产后组(P<0.05);妊娠期小鼠外周血VEGF含量和骨髓来源EPCs含量呈正相关(r=0.421,P=0.002);妊娠前期组、妊娠中期组小鼠胚胎着床位点骨髓来源EPCs含量均高于未受孕组(P<0.05);未受孕组EPCs分布较为分散,而妊娠前期组、妊娠中期组、妊娠晚期组和产后组EPCs分布开始集中且主要分布于血管上皮细胞周围。结论在外周血VEGF含量与EPCs含量正相关,在外周血和胚胎着床位点EPCs含量的变化与小鼠妊娠期的发展有着紧密的关系,EPCs在胚胎着床位点的分布在小鼠妊娠的不同时期也有所不同,EPCs有潜力作为未来监测妊娠期生理状况的指标。