右肺下叶支气管异物取出术1例的麻醉管理

异物吸入是一种危及生命的意外事件,常常发生于1~3岁的儿童,处理气道异物的“金标准”是通过硬质支气管镜取出,然而在异物取出过程中,由于麻醉医师与术者共用气道,术中常常发生低氧血症、喉痉挛、喉水肿等并发症。该文报道了1例右肺下叶支气管异物的患儿,先后在硬质支气管镜和电子支气管镜下完成异物取出术,术中均出现了低氧血症。结合相关文献总结分析,旨在提高麻醉医师在儿童异物取出术中的气道管理技能。

气管食管瘘患儿在全身麻醉下行胃镜联合纤维支气管镜检查手术1例

患气管食管瘘的患儿极易合并肺部感染、误吸、低氧血症、严重脱水等。对拟行手术极其危重的气管食管瘘患儿,在围手术期对呼吸系统的管理极为重要,且有一定特殊性。该文结合病例复习相关文献,阐述了在使用介入方法治疗气管食管瘘患儿时,麻醉医生需要通过充分的术前准备,良好的气道管理,适当的液体输注,维持正常体温等多种措施,确保患儿围手术期安全。

后颅窝肿瘤患儿在全身麻醉术后再次行气管插管1例

呼吸衰竭和死亡是术后的严重后果,接受神经外科手术的患者经历呼吸衰竭的风险比其他手术高,接受小脑幕下手术的患者术后发生呼吸衰竭的风险更高。影响术后拔管撤机的因素众多,包括围手术期肺损伤、神经源性肺水肿、肌肉松弛残余、脆弱的脑功能状态等。床旁超声在临床上对于术后呼吸困难的诊治有重大价值,通过对心、肺、膈肌等器官进行超声评估,结合浅快呼吸指数等评分量表,有助于提高神经外科术后拔管撤机的成功率,降低围手术期危重患儿非计划性拔管的发生率。

儿童硬性支气管镜下异物取出术二次手术原因分析及应对措施

目的分析儿童呼吸道异物二次及以上手术患儿的临床特征,探讨硬性支气管镜下儿童呼吸道异物取出术二次手术的高危因素及应对方法。方法回顾性分析2009年1月至2020年12月间因呼吸道异物行二次手术儿童的临床特征,包括:临床表现、异物种类、异物停留部位,及诊治和手术过程。结果共收集气管支气管异物二次手术患儿41例,其中异物部位在左肺(23例,56.10%)、多发异物(5例,12.20%)、金属类等特殊异物(7例,17.07%)、异物伴发炎性肉芽(11例,26.83%)构成比较总体偏高;异物深度以二级及以下支气管为主(29例,70.73%)。所有患儿均有明确异物吸入史;首次手术中53.66%(22例)患儿发生血氧耐受不良,发生剧烈气道反应的患儿术中血氧耐受不良发生率较高。二次手术术前抗感染治疗1周,采用静吸复合麻醉或联合表面麻醉,9.76%(4例)术中出现血氧耐受不良;95.12%(39例)经再次硬性支气管镜成功取出异物,术中辅以潜窥镜导航系统及肾上腺素盐水支气管肺泡灌洗术;2例未能经硬性支气管镜取出,转入胸外科开胸取出异物。结论有剧烈气道反应病史的患儿在硬性支气管镜异物取出术中易出现血氧耐受不良;多发部位、左侧肺及二级以下支气管的呼吸道异物、特殊属性异物及伴发炎性肉芽组织异物的取出手术难度较高,是二次手术的高危因素。二次手术前控制感染,术中麻醉加强气道管理,选择合适器械辅以潜窥镜显像导航系统、盐酸肾上腺素盐水支气管肺灌洗技术是有效的应对措施。

机器人辅助下胸腔镜术中突发气管破裂1例

医源性气管破裂是临床上少见的但危及生命的气道并发症,通常需要手术修补。在单肺通气下行胸腔镜检查或开胸手术是胸段气管、气管分叉处及主支气管病变的首选方法,而单肺通气术中往往会出现低氧血症和急性肺损伤。气管破裂患者的气道管理与破裂口的位置、大小、术中通气方式等密切相关,临床上可能表现出气胸、纵隔气肿、呼吸功能不全等,出现低氧血症时往往比较棘手,严重时可出现呼吸心搏骤停,因此,对于气管破裂患者的气道管理有其特殊性。该文报道1例患儿在胸腔镜术中突发气管破裂,经紧急抢救后转危为安。

合并心包积液及胸腔积液的血液病患儿行胸腔镜手术1例报道

罹患白血病的患儿的髓外表现可为多浆膜腔积液,包括心包积液和胸腔积液,如果积液量过大,且合并心包压塞或胸腔内容物受压,在出现呼吸困难、心输出量降低等症状时需要外科手术治疗。该文通过复习相关文献,总结了在胸腔镜术中行心包切开引流术的麻醉管理要点,旨在提高麻醉医生对单肺通气及心包切开术的麻醉管理技能。

胆道闭锁术后合并食管静脉曲张的患儿行无痛胃镜检查术1例报告

胆道闭锁的患儿以肝内和肝外胆管的进行性炎症和纤维化为特征,如不及时治疗,晚期会出现胆汁性肝硬化、门静脉高压,肝衰竭等。肝功能不全晚期常合并食管静脉曲张,在无痛胃镜下行硬化剂注射治疗联合静脉曲张套扎术能有效治疗食管静脉曲张,术中需要警惕低氧血症和食管静脉破裂大出血的危急情况。本文通过复习相关文献,总结了对术前合并低氧血症的患儿行无痛胃镜检查的麻醉管理要点,探讨了无痛胃镜术中最佳的给氧方式。

疑似气管异物的甲减患儿术中确诊为气管畸形1例

甲状腺功能减退(甲减)患儿由于甲状腺素合成或分泌减少,导致其智力低下、发育异常,往往伴随其他部位畸形。对于拟行气道异物取出术的患儿,由于麻醉医师和耳鼻喉科医生共用气道,在硬质支气管镜取出异物过程中,往往会出现低氧血症,严重时危及生命。华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院收治了1例有异物吸入史的甲减患儿,拟行支气管镜下异物取出术,术中在硬质支气管镜下发现患儿存在气管畸形。

1例先天性心脏病患儿术后合并延发性膈疝的治疗报导

先天性膈疝多发生在婴儿期,延发性先天性膈疝可发生在出生后,由于腹腔内容物疝入胸腔,压迫心肺,极易导致呼吸和循环功能不全,行膈疝内容物还纳并膈肌修补术是治疗膈疝的有效方法。然而在围术期,尤其是在麻醉诱导期、麻醉维持期及麻醉苏醒期,患儿都有可能出现呼吸及循环衰竭,严重时危及生命。因此,需对膈疝患儿进行较为特殊的围术期呼吸和循环管理。笔者就遇到的1例机器人辅助下成功完成经胸腔镜下膈疝修补术的膈疝患儿进行报道。

1例口咽部占位患儿围术期困难气道管理的总结报告

目的:对1例口咽部占位患儿在保留自主呼吸下成功完成气管插管进行总结。方法:于2021年5月18日在华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院手术室接诊1例再生障碍性贫血患儿,该患儿在治疗期间出现口咽部新生物,遂在全麻下行咽部肿物取活检术,术前麻醉医生通过复习患者病史资料,完善相关检查,查找相关文献,制定合理的气管插管方案。该患儿为可预料型困难气道,选择保留自主呼吸下气管插管。结果:该患儿成功完成气管插管,术中生命体征平稳,术后顺利拔除气管导管,围术期未发生呼吸系统并发症。结论:建立气道的原则是供氧-维稳-保退路,维持通气和氧合,对可预料型困难气道的小儿,根据麻醉医生经验,推荐选择在保留在自主呼吸深度镇静下行气管插管。

儿童幼年型粒层细胞瘤八例临床病理学特征

目的:探讨儿童幼年型粒层细胞瘤(JGCT)的临床病理特征及预后。方法:回顾性分析华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院1999至2018年收治的8例JGCT的临床、病理资料及随访情况。结果:7例女性,1例男性。患者年龄最大8岁,最小2个月。JGCT表现为粒层细胞和卵泡膜细胞弥漫性或滤泡样增生,瘤细胞常出现黄素化,一般不见Call-Exner小体。细胞核具有异型性,核分裂象常见,罕见核沟。免疫组织化学波形蛋白、CD99、α-抑制素、Calretinin阳性,上皮细胞膜抗原阴性。7例获得随访,随访时间1~8年,均健康存活。结论:JGCT为一种少见的肿瘤,细胞异型性较明显。睾丸JGCT预后良好;卵巢JGCT的预后可能取决于临床分期和年龄。

过敏性紫癜患儿外周血辅助性T细胞、调节性T细胞细胞因子与肾损害的相关性分析

目的:探讨过敏性紫癜患儿外周血辅助性T细胞(Th)、调节性T细胞(Treg)细胞因子与肾损害的相关性。方法:本研究为横断面研究。2021年1月至2022年9月我院收治的315例过敏性紫癜患儿,按照是否有肾损害分为肾损害组(110例)和非肾损害组(205例)。检测并对比外周血Th、Treg的细胞因子:干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)和转化生长因子-β1(TGF-β1)。采用Pearson法分析外周血Th、Treg细胞因子与肾损害的相关性,Logistic回归法分析肾损害的影响因素。结果:血清IL-4、IL-17水平与过敏性紫癜患儿血清N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿微量白蛋白(mAlb)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平呈正相关(P<0.05)。血清IFN-γ、TGF-β1水平与过敏性紫癜患儿血清的NAG、尿mAlb、α1-MG、β2-MG呈负相关(P<0.05)。肾损害组的血清总IgE、ESR、ASO、IL-4、IL-17水平高于非肾损害组(P<0.05),而IFN-γ和TGF-β1水平则低于非肾损害组(P<0.05)。增高的总IgE、ESR、ASO、血清IL-4和IL-17为肾损害危险因素,而血清IFN-γ和TGF-β1为其保护因素。结论:过敏性紫癜性肾炎患儿血清的IL-4、IL-17水平升高,IFN-γ、TGF-β1水平降低,提示Th和Treg细胞因子可能参与了过敏性紫癜性肾炎的发生发展。

宫颈上皮内瘤变患者术后HR-HPV持续感染影响因素

目的探讨宫颈上皮内瘤变患者术后高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)持续感染的影响因素。方法选取2018年1月-2019年12月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院260例宫颈上皮内瘤变(CIN)合并HR-HPV感染患者,所有患者均行宫颈环形电切术(LEEP)治疗,并于手术后1年通过门诊复查的方式,进行HR-HPV复查,观察患者HR-HPV持续感染情况,并分析持续感染的影响因素。结果术后1年发生HR-HPV持续感染31例,发生率为11.92%(31/260),多重感染转阴率为71.79%(28/39)低于单一感染90.95%(201/221),HPV16感染转阴率为69.33%(52/75)低于其他型别95.68%(177/185)(P<0.05);术前HR-HPV负荷量为1~10 RLU/CO、10~100 RLU/CO、100~300 RLU/CO患者,术后1年HR-HPV持续感染发生率低于负荷量300~500 RLU/CO、>500 RLU/CO患者(P<0.05);术前HR-HPV负荷量对术后1年HR-HPV持续感染预测受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,当以341 RLU/CO作为截点值时,ROC曲线下面积为0.747,敏感度80.00%、特异性70.00%;术前HR-HPV多重感染、术前HR-HPV16感染、术前病毒载量是患者术后1年HR-HPV持续感染发生的影响因素(P<0.05)。结论 LEEP对宫颈HR-HPV清除有一定作用,持续性HR-HPV的发生与单一或多重感染、感染型别、病毒载量有关。

加巴喷丁超前镇痛用于阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿扁桃体腺样体切除术后镇痛临床观察

目的评价加巴喷丁超前镇痛用于阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患儿扁桃体腺样体切除术后的镇痛效果。方法ASA分级Ⅰ、Ⅱ级择期行扁桃体腺样体切除术的OSAS患儿80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。观察组于入手术室前3 h口服加巴喷丁胶囊30 mg/kg,对照组入室前3 h给予安慰剂,两组患儿术后均以电子镇痛泵行芬太尼患者自控静脉镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA),按芬太尼8μg/kg进行配制,生理盐水稀释至50 ml,首剂量4 ml,无背景剂量,单次给药2 ml,锁定时间30 min;2 h后如果镇痛效果不满意,单次给药调整为3 ml,呕吐患儿静脉给予格拉司琼0.1 mg/kg处理。分别于术后1、2、4、8、16、24 h记录患儿的婴幼儿术后镇痛评分(Children and Infants Postoperative Pain Scale,CHIPPS)和芬太尼用量,记录两组患儿术后药物的不良反应。结果观察组患儿术后1、2、4、8、16、24 h CHIPPS评分及芬太尼用量低于对照组(P<0.05);观察组患儿烦躁、恶心呕吐以及皮肤瘙痒发生率低于对照组(P<0.05)。结论加巴喷丁超前镇痛用于小儿OSAS扁桃体腺样体切除术,能有效缓解术后疼痛,减少术后阿片类药物的使用量。

mTOR通路调节自噬参与脊髓背角突触神经细胞的可塑性

目的:探讨mTOR信号通路在调节大鼠慢性炎性疼痛模型(弗氏佐剂造模)脊髓背角神经细胞自噬和突触可塑性中的作用。方法:成年雄性SD大鼠分为假注药(生理盐水)、假注药+雷帕霉素(R)、假注药+3-甲基腺嘌呤(M)、注药(弗氏佐剂)、注药+R和注药+M组。分别采用缩爪阈值(PWT)、电子显微镜用于观察脊髓的形态、免疫染色和蛋白质印迹以检测自噬信号传导和mTOR信号传导蛋白的表达。结果:大鼠脊髓在R处理后,mTOR信号表现为:mTOR、p70S6K1和4EBP1的表达显著减低,用M处理后表达显著升高(均P<0.05);同时,若R处理,自噬信号表现为:LC3Ⅱ和LAMP2的表达显著升高,Beclin-1、P62明显降低,M处理自噬信号表现为:LC3Ⅱ和LAMP2的表达显著减低,Beclin-1、P62明显升高(均P<0.05)。结论:雷帕霉素可抑制弗氏佐剂诱导的大鼠炎性疼痛模型自噬信号蛋白的表达,其机制可能是通过激活自噬信号、降低mTOR、p70S6K1和4EBP1的表达水平实现的。

微小RNA-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2对乳腺癌细胞恶性行为的影响

目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平;噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡;划痕实验检测BT-483细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达;应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功;抑制miR-1973表达后,与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较,24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%,F=11.018、22.673,P<0.05];与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较,miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F=62.370,P<0.05),划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F=32.507,30.222,P<0.05)。与NG组、NC组比较,miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F=32.918、28.574,P<0.05),Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F=8.805、15.085、37.065、15.097,P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系,且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-1973可能通过靶向上调SOCS2表达抑制乳腺癌BT-483细胞增殖、侵袭及迁移,并诱导细胞凋亡。

吗啡对急性心肌缺血大鼠的作用及机制研究

目的研究吗啡对急性心肌缺血大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、实验组,每组20只。以诱导局部心肌缺血再灌注法建立大鼠急性心肌损伤模型。在大鼠心肌缺血模型再灌注后,实验组大鼠静脉注射吗啡3 mg·kg^(-1),每天1次,连续5 d;假手术组和模型组静脉注射等量生理盐水。通过超声心动图确定射血分数和左心室缩短分数,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,末端标记(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡,蛋白质印迹法检测心肌组织中磷酸化的JNK(p-JNK)、磷酸化的p38(p-p38)的蛋白表达。结果假手术组、模型组、实验组大鼠心肌射血分数分别为(81.21±2.14)%,(42.56±3.84)%和(61.43±4.89)%;这3组大鼠左心室缩短分数分别为(67.51±5.14)%,(40.11±3.55)%和(50.18±4.78)%;这3组大鼠心肌梗死面积分别为(5.01±0.18)%,(57.34±3.64)%和(23.78±1.98)%;这3组大鼠血清中LDH的含量分别为(5.34±0.26),(28.79±1.67)和(15.64±1.24)nmol·mL^(-1);这3组大鼠血清中MDA的含量分别为(0.78±0.04),(1.89±0.14)和(1.13±0.10)nmol·mL^(-1);这3组大鼠血清中SOD的含量分别为(10.59±0.98),(3.85±0.27)和(6.52±0.43)U·mL^(-1);这3组细胞凋亡率分别为(10.21±0.98)%,(34.65±2.89)%和(26.46±2.34)%;这3组p-JNK蛋白水平分别为0.26±0.02,0.68±0.06和0.35±0.03;这3组p-p38蛋白水平分别为0.31±0.03,0.79±0.07和0.42±0.04。上述指标:模型组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论吗啡可减轻急性缺血大鼠的心肌损伤,其机制与抑制JNK/p38信号通路相关。

甲醛刺激断乳期大鼠造成中枢系统FOS蛋白的变化

目的:观察断乳期大鼠、成年大鼠右后足背受甲醛刺激后形成兴奋性,由脊髓上传至海马、前皮层;并受NR2A亚单位阻断剂NVP-AAM077和NR2B亚单位阻断剂ifenprodil影响的情况。方法:检测机械性刺激缩足阈值(PWT),检查受甲醛刺激前后脊髓背角,海马CA1区和大脑前皮层HE染色阳性区域和免疫组化的FOS蛋白阳性区域和Western Blot条带。结果:相同伤害性刺激条件下,断乳期和成年大鼠PWT、HE染色、FOS蛋白的免疫组化和Western Blot显示三个部位同步兴奋性增高,在给予ifenprodil后又抑制了兴奋,而成年大鼠ifenprodil和NVP-AAM077皆抑制兴奋的作用。结论:NMDA受体NR2B亚单位抑制剂ifenprodil,可显著减轻甲醛刺激引起断乳期大鼠的炎性疼痛。