血清铁蛋白对2型糖尿病下肢动脉病变的预测价值

目的探讨血清铁蛋白(SF)对2型糖尿病(T2DM)下肢动脉病变(LEAD)的预测价值。方法随机选取2021年11月~2022年2月武汉市中心医院内分泌科收治的T2DM患者223例(T2DM组),其中154例合并LEAD(LEAD组)和69例无合并LEAD(No LEAD组);另选同期无糖尿病的健康体检者50例作为对照组。收集、比较分析所有研究对象的一般临床资料及实验室指标。结果LEAD组患者SF[315.09(196.76,545.39)ng/ml]显著高于No LEAD组[281.41(125.41,433.03)](P<0.001)。Spearman相关性分析显示,LEAD患者Fontaine分期与SF呈正相关(r=0.335,P<0.001)。Logistic回归分析显示,SF(OR=1.004,95%CI=1.001~1.006,P<0.001)是LEAD的独立危险因素。ROC分析显示,SF预测LEAD的曲线下面积为0.712(95%CI=0.649~0.774,P<0.001);SF预测LEAD的最佳临界值为137.10 ng/ml,灵敏度68.2%,特异度78.2%。结论SF可作为临床上早期诊断LEAD及评估其严重程度的有效标志物。

老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症患者血管舒张功能的影响因素研究

目的探讨老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症(甲减)患者血管舒张功能的影响因素。方法选择武汉市中心医院内分泌科2009年4月—2011年10月住院的老年2型糖尿病患者241例,将其中未合并亚临床甲减者144例纳入对照组,合并亚临床甲减者97例纳入观察组。采用彩色多普勒超声仪检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果观察组患者的促甲状腺素(TSH)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)高于对照组,FMD低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,观察组患者的TSH、hs-CRP、IL-6、TG、TC与FMD呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,TSH、hs-CRP、IL-6对回归方程的影响均有统计学意义(P<0.01)。结论亚临床甲减加重了老年2型糖尿病患者的血管内皮功能损伤,TSH、hs-CRP、IL-6水平升高是其危险因素。

2型糖尿病合并牙周病患者氧化应激损伤和炎症标志物的临床研究

目的探讨2型糖尿病合并牙周病患者氧化应激和炎症标志物的水平及其与牙周病变损伤的相关性。方法选取2型糖尿病合并牙周病患者170例(按照血糖控制良好、不佳分为A、B组),无2型糖尿病的牙周病患者98例(C组),测量牙周袋探诊深度(PD)及附着丧失(AL),测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测龈沟液中TNF-α、IL-6浓度。结果 A、B、C3组AL、PD、IL-6、TNF-α、MDA水平依次降低,SOD依次升高,血清MDA分别与HbA1c、AL、PD、IL-6、TNF-α呈显著正相关,与SOD呈负相关,影响MDA的主要因素有HbA1c、AL、PD、IL-6及TNF-α。结论 2型糖尿病合并牙周病,尤其是血糖控制不佳者受到氧化应激损伤,并加重牙周局部炎症反应。

牙周病与2型糖尿病慢性血管并发症的关系

目的:探讨2型糖尿病患者牙周病与慢性血管并发症的关系。方法:将166例2型糖尿病患者按糖尿病并发症分为糖尿病无血管并发症组(A组)、糖尿病微血管并发症组(B组)、糖尿病大血管并发症组(C组)、糖尿病大血管和微血管并发症组(D组),健康者54例作为对照组(E组)。所有研究对象进行口腔检查。检测患者龈炎指数(GI)、临床附着丧失(CAL)均值、牙周袋深度(PD)。结果:(1)糖尿病各亚组PD、GI、CAL值均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05),且B、C、D组高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)糖尿病患者HbA1c与PD、GI、CAL呈正相关(r分别为0.617、0.593、0.468,均P<0.01)。(3)Logistic回归分析结果显示PD、GI、CAL均是影响糖尿病血管并发症发生的因素。结论:牙周病与糖尿病、血糖控制情况及慢性血管并发症密切相关。

“互联网+”糖尿病健康管理站在2型糖尿病患者管理中的应用

背景糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性疾病,其导致的相关并发症严重影响患者的生活质量。本研究就糖尿病健康管理的最优模式进行探讨,为科学有效地控制疾病发生、发展,提高糖尿病患者生活质量起到重要指导意义。目的探讨基于"互联网+"糖尿病健康管理站对2型糖尿病患者的干预效果。方法 2017年5月—2018年5月选择于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院糖尿病诊疗中心住院的240例2型糖尿病患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组各120例。研究组采用"互联网+"糖尿病健康管理站闭环式管理,对照组进行常规糖尿病管理。干预12个月后,分别检测两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、BMI,评估患者自我管理能力,并进行比较。结果两组患者干预前空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,研究组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、BMI均低于对照组(P<0.05)。干预后研究组遵医用药合格率、血糖达标合格率、饮食控制合格率均高于对照组(P<0.05)。结论 "互联网+"糖尿病健康管理站闭环式管理模式能改善2型糖尿病患者血糖、糖化血红蛋白、血脂、BMI,提高患者自我管理能力。

血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-18水平与2型糖尿病患者大血管病变的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-18水平与2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变的关系。方法选择2014年1月至2015年1月T2DM住院患者60例,依据是否存在大血管病变分为T2DM组26例和T2DM大血管病变(T2DM-M)组34例,选择同期健康体检者50例为对照组,检测各组血糖血脂相关指标、TNF-α及IL-18水平。结果 T2DM和T2DM-M组TNF-α和IL-18水平均显著高于对照组,且T2DM大血管病变组高于T2DM组(均P<0.05);T2DM组和T2DM-M组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(均P<0.05);T2DM-M组的FPG、Hb A1c、TG显著高于T2DM组(均P<0.05)。Logistic回归分析显示TNF-α和IL-18为T2DM大血管病变的独立危险因素。结论血清TNF-α和IL-18共同参与了T2DM患者大血管病变过程,降低血清TNF-α和IL-18水平有助于预防和改善大血管病变程度。

血清锌、铜和脂质水平与绝经后妇女骨密度相关性研究

目的比较绝经后骨质疏松症女性和健康对照人群的血清锌(Zn)、铜(Cu)和血脂水平,并确定上述参数与骨密度(bone mineral density,BMD)之间是否存在关联。方法研究对象为116名绝经后妇女,包括58例骨质疏松症患者[骨质疏松组,年龄(58.9±3.7)岁]和58名对照者[健康对照组,年龄(55.1±1.9)岁]。使用原子吸收分光光度法测定血清锌和铜含量,通过双能X线骨密度仪检测所有女性腰椎(L1~4)和左侧股骨颈的骨密度。结果两组患者血清锌和铜含量相近(P>0.05);骨质疏松组血清低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);相关分析显示体质量指数(bone mass index, BMI)与BMD值之间存在显著相关性(P<0.05);血清Zn、Cu水平与血脂无显著相关性(P>0.05);BMD与LDL(r=-0.302,P=0.002)和总胆固醇水平(r=-0.252,P=0.007)之间呈负相关。结论本研究表明血脂异常可能是绝经后妇女骨质疏松症的独立危险因素。此外,微量元素对BMD没有直接和相关的影响。

对于COVID-19合并糖尿病患者的诊治建议

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的预后与其潜在的基础疾病相关,糖尿病患者易合并心、脑、肾等慢性并发症,往往预后不良。糖尿病及治疗中可能出现的血糖波动在COVID-19病程的发展中起着不可忽视的作用。本文根据疫情暴发以来我院诊治COVID-19合并糖尿病患者的临床经验及实际操作,对于这类特殊人群的诊治提出相关建议。

miR-24-3p靶向HAP1基因对STZ诱导胰岛β细胞凋亡的影响

目的探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)靶向亨廷顿蛋白相关蛋白(HAP)1基因表达对链脲佐菌(STZ)诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞NIT,分别将anti-miR-NC、anti-miR-24-3p、pcDNA、pcDNA-HAP1转染入NIT细胞,加入STZ诱导细胞;不做任何处理为Con组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24-3p及HAP1 mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹(Western印迹)实验检测HAP1及B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)-3蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-24-3p的靶基因。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果STZ处理后胰岛β细胞中miR-24-3p相对表达量明显高于Con组(P<0.05),而HAP1 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05);STZ可增加胰岛β细胞凋亡率,抑制miR-24-3p表达可降低胰岛β细胞凋亡率,还可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3表达;HAP1过表达与抑制miR-24-3p表达均可抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡;HAP1是miR-24-3p的靶基因,miR-24-3p可负向调节HAP1表达;抑制HAP1表达可促进胰岛β细胞凋亡。结论miR-24-3p表达可通过抑制靶基因HAP1表达进而促进STZ诱导的胰岛β细胞凋亡。

β-神经生长因子转染的大鼠内皮祖细胞分化功能的变化

目的探讨β-神经生长因子(β-NGF)转染的大鼠内皮祖细胞分化功能的变化。方法将人β-NGF重组腺病毒(Ad-EGFP-hβ-NGF组)及其阴性对照(Ad-EGFP组)感染至大鼠内皮祖细胞,同时设置空白对照(NC)组,观察细胞形态学改变,Western blot检测不同组酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)表达水平,ELISA法检测不同组培养液中血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)水平。结果 Ad-EGFP-hβ-NGF感染至大鼠内皮祖细胞1周后可见部分细胞成球,呈干细胞样改变。Ad-EGFP-hβ-NGF组内皮祖细胞TrKA相对蛋白表达水平(0.67±0.23)明显高于Ad-EGFP组(0.20±0.07)及NC组(0.27±0.12)(P<0.01)。Ad-EGFP-hβ-NGF组培养液中VEGF、vWF及bFGF水平明显高于Ad-EGFP组及NC组(P<0.01)。结论β-NGF通过激活酪氨酸激酶信号通路,增加促血管生长因子的分泌,促进内皮祖细胞的分化,多途径发挥血管修复和再生的功能。