假体联合生物膜修复重建乳腺癌根治术后乳房形态的临床效果研究

目的:探讨假体联合生物膜修复重建乳腺癌根治术后乳房形态的临床效果。方法:将2015年1月-2017年12月在笔者医院接受乳腺癌根治术后修复重建的17例乳腺癌患者作为研究对象,所有患者均给予术后一期强生假体置入及生物膜覆盖修复重建,观察其临床效果。结果:17例患者术后乳房形态良好,16例表示满意,满意度为94.12%;仅有1例(5.88%)患者出现血肿,经对应处理后血肿消失;随访1年,无乳腺癌局部复发及远处转移。结论:乳腺癌根治术后给予假体联合生物膜修复重建,能够改善乳房形态,提高患者满意度,减少并发症发生,值得推广应用。

复方苦参注射液对乳腺癌新辅助化疗不良反应的影响

目的:观察复方苦参注射液对乳腺癌新辅助化疗几种常见不良反应的影响。方法:回顾性分析2014年1月—2017年12月在本科接受新辅助化疗的局部晚期乳腺癌患者共84例,根据化疗期间是否应用复方苦参注射液分为观察组和对照组各42例。比较两组患者首次新辅助化疗结束后不良反应发生率以及Karnofsky功能状态评分的变化。结果:观察组化疗后出现出现骨髓抑制、恶心呕吐、肝功能异常的几率均明显低于对照组(P<0.05)。观察组化疗后Karnofsky功能状态评分的下降率明显低于对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液在乳腺癌新辅助化疗期间的应用有减少化疗不良反应的发生率、改善患者功能状态的作用。

醉茄素A通过circOSBPL10/miR-128-3p通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的机制研究

[目的]探讨醉茄素A对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解、增殖、迁移、侵袭的影响及其对环状RNAOSBPL10(circOSBPL10)/微小RNA-128-3p(miR-128-3p)通路的调控作用。[方法]采用不同浓度(10、20、40μg/mL)的醉茄素A处理乳腺癌细胞MDA-MB-231(醉茄素A低剂量组、醉茄素A中剂量组、醉茄素A高剂量组);si-NC、si-circOSBPL10分别转染入MDA-MB-231细胞(si-NC组、si-circOSBPL10组);pcDNA、pcDNA-circOSBPL10分别转染入MDA-MB-231细胞后加入40μg/mL的醉茄素A处理细胞(醉茄素A+pcDNA组、醉茄素A+pcDNA-circOSBPL10组);根据试剂盒检测葡萄糖消耗与乳酸产生量,以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平;采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circOSBPL10与miR-128-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测circOSBPL10与miR-128-3p的靶向关系;Western blot法检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。[结果]与对照组比较,醉茄素A低剂量组、醉茄素A中剂量组、醉茄素A高剂量组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞增殖抑制率升高(P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),circOSBPL10的表达水平降低(P<0.05),miR-128-3p的表达水平升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实circOSBPL10可靶向结合miR-128-3p;与si-NC组比较,si-circOSBPL10组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显降低(P<0.05),细胞增殖抑制率升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05);与醉茄素A+pcDNA组比较,醉茄素A+pcDNA-circOSBPL10组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显升高(P<0.05),细胞增殖抑制率降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05)。[结论]醉茄素A可通过调控circOSBPL10/miR-128-3p通路而抑制乳腺癌细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭。

经尿道前列腺等离子双极电切术与剜除术治疗良性前列腺增生的有效性和安全性的系统评价和Meta分析

目的评估经尿道前列腺等离子双极电切术(TUPKP)与剜除术(TUPEP)治疗良性前列腺增生(BPH)的有效性与安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、维普、中国生物医学文献数据库及万方数据库中相关的随机对照试验,检索至2020年9月15日,同时手动检索参考文献。由两名研究者独立进行文献筛选、资料提取与质量评价。采用Stata 13.0软件进行Meta分析。结果共纳入30项研究,包括3218例BPH患者,其中1626例接受TUPKP,1592例接受TUPEP。Meta分析结果显示:有效性方面治疗普通体积(<80 mL)前列腺时,TUPKP组比TUPEP组切除组织量更少,但术后6、12个月的残余尿量(PVR)更多,术后3、6个月的国际勃起功能指数-5(IIEF-5)更低,差异有统计学意义(P<0.05);术后1、3、6、12个月的国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Q_(max))、生活质量(QoL)及术后1、3个月的PVR在两组间无统计学差异(P>0.05)。治疗大体积(≥80 mL)前列腺时,相较于TUPEP组,TUPKP组切除组织量更少,但术后6个月的IPSS更高,3个月的Q_(max)更小且PVR更多,差异有统计学意义(P<0.05);术后1、3个月的IPSS,术后1、6个月的Q_(max),术后1、3、6个月的QoL,术后6个月的PVR和IIEF-5在两组间无统计学差异(P>0.05)。安全性方面治疗普通体积前列腺时,相较于TUPEP组,TUPKP组手术时间、住院时间、术后导尿管留置时间、膀胱冲洗时间更长,术中出血量更多,发生包膜穿孔、膀胱痉挛的风险更高,差异有统计学意义(P<0.05);尿道狭窄、暂时性尿失禁、逆行射精、尿潴留、尿路感染的风险在两组间无统计学差异(P>0.05)。治疗大体积前列腺时,与TUPEP组相比,TUPKP组手术时间、住院时间、术后导尿管留置时间、膀胱冲洗时间更长,差异有统计学意义(P<0.05);术中出血量,以及发生包膜穿孔、尿道狭窄、暂时性尿失禁、逆行射精、膀胱痉挛、尿潴留、尿路感染的风险在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论对于普通体积和大体积BPH患者,TUPKP和TUPEP的有效性整体相当,但TUPEP在安全性方面优于TUPKP。

微小RNA-19a-3p通过调控转录因子ETS样蛋白3对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响

目的探讨微小RNA(miR)-19a-3p在乳腺癌细胞阿霉素耐药中的作用及其机制。方法以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,根据转染物的不同,将细胞分为对照组、miR-NC组(转染miR-19a-3p mimics阴性对照miR-NC)、miR-19a-3p mimics组(转染miR-19a-3p mimics)和miR-19a-3p mimics+si-转录因子ETS样蛋白3(ELK3)组[共转染miR-19a-3p mimics和ELK3小干扰RNA(siRNA)]。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-19a-3p的表达,RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中ELK3的mRNA和蛋白表达,Western blot法检测细胞中P-糖蛋白(P-gp,ABCB1)的表达,分别用不同浓度的阿霉素(0、5、10、25、50 nmol/L)处理各组细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力,评价各组细胞对阿霉素的药物敏感性。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t法。结果miR-19a-3p mimics组miR-19a-3p表达(2.33±0.12比0.95±0.06,t=18.20,P<0.01)明显高于miR-NC组,ELK3 mRNA表达(0.62±0.05比0.99±0.10,t=6.01,P<0.01)、ELK3蛋白表达(0.32±0.02比0.56±0.02,t=18.76,P<0.01)、ABCB1蛋白表达(0.33±0.02比0.48±0.02,t=9.23,P<0.01)、半数抑制浓度(IC50)值[(3.74±0.44)nmol/L比(9.01±0.40)nmol/L,t=15.34,P<0.01]明显低于miR-NC组,差异均有统计学意义。miR-19a-3p mimics+si-ELK3组miR-19a-3p表达(3.48±0.38比2.33±0.12,t=5.03,P<0.01)高于miR-19a-3p mimics组,ELK3 mRNA表达(0.32±0.02比0.62±0.05,t=10.69,P<0.01)、ELK3蛋白表达(0.15±0.02比0.32±0.02,t=10.05,P<0.01)、ABCB1蛋白表达(0.24±0.03比0.33±0.02,t=4.61,P<0.01)、IC50值[(1.67±0.24)nmol/L比(3.74±0.44)nmol/L,t=7.16,P<0.01]低于miR-19a-3p mimics组,差异均有统计学意义。结论miR-19a-3p能够抑制乳腺癌细胞阿霉素耐药,其机制可能与miR-19a-3p抑制ELK3的表达有关。

SR1001抑制白细胞介素-17相关炎性反应减缓小鼠腹主动脉瘤进展的研究

目的探讨SR1001药物干预对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的载脂蛋白E（ApoE^-/-）小鼠实验性腹主动脉瘤模型的作用及其机制。方法45只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为对照组（Sham组）、AngⅡ模型组（Control组）和AngⅡ＋SR1001治疗组（SR1001组）。所有小鼠从术前1～28d均接受0.5％二甲基亚砜（DMSO）或SR1001溶液腹腔注射治疗，各组小鼠分别于术后第0、14、28天对小鼠进行腹主动脉直径超声测量，评估腹主动脉瘤形成情况。术后第28天收取小鼠腹主动脉，进行弹性纤维染色（EVG）、免疫荧光染色[anti-CD4、白细胞介素-17（IL-17）]等组织学分析、Western blot蛋白检测相关炎性因子如IL-17、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、γ-干扰素（IFN-1）的表达。结果（1）与Control组比较，SR1001组的腹主动脉瘤的形成率显著降低（33.3％比73.3％，X^2=4.821，P=0.028）及腹主动脉直径显著减小[（1.39±0.06）mm比（1.98±0.11）mm，P=0.009]。与Sham组比较，SR1001组腹主动脉直径差异并无统计学意义[（1.39±0.06）mm比（1.07±0.08）mm，P=0.064]。（2）通过EVG染色组织学分析，与Control组比较，SR1001组通过SR1001药物干预明显地保护了血管壁结构（P=0.018）。（3）与Control组比较，SR1001组中腹主动脉组织中CD4^＋／IL-17^＋细胞（Th17细胞）的浸润明显地减少。（4）与Control组比较，SR100组炎性因子IL-17、MCP-1、IFN-1的蛋白表达得到明显抑制（分NP=0.008、0.016、0.023）。结论SR1001干预由AngⅡ诱导的ApoE^-/-小鼠实验性腹主动脉瘤模型可以有效抑制炎性因子的表达及炎性细胞浸润，有效地保护血管组织，减缓实验性腹主动脉瘤的发展。