目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束...目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P>0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P<0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P<0.05);MIS水平明显下降(P<0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。展开更多
目前循证医学从不同角度发现了血小板反应多样性(variability of platelet response),标准剂量抗血小板药物会产生不同的抗血小板效应:对药物低反应者,其血小板聚集抑制率低,可能会发生血栓栓塞事件;对药物高反应者,其血小板聚集抑...目前循证医学从不同角度发现了血小板反应多样性(variability of platelet response),标准剂量抗血小板药物会产生不同的抗血小板效应:对药物低反应者,其血小板聚集抑制率低,可能会发生血栓栓塞事件;对药物高反应者,其血小板聚集抑制率高,可能引发出血风险.阿斯匹林致血小板反应多样性的机制暂不清楚,本文从血小板反应多样性的标准、药物相互作用、药效-药动学、药物基因组学的角度来探讨血小板反应多样性的机制,为个体化抗血小板药物的使用提供理论依据.展开更多
文摘目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P>0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P<0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P<0.05);MIS水平明显下降(P<0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。
文摘目前循证医学从不同角度发现了血小板反应多样性(variability of platelet response),标准剂量抗血小板药物会产生不同的抗血小板效应:对药物低反应者,其血小板聚集抑制率低,可能会发生血栓栓塞事件;对药物高反应者,其血小板聚集抑制率高,可能引发出血风险.阿斯匹林致血小板反应多样性的机制暂不清楚,本文从血小板反应多样性的标准、药物相互作用、药效-药动学、药物基因组学的角度来探讨血小板反应多样性的机制,为个体化抗血小板药物的使用提供理论依据.