简忆我在同济的法医生涯

我今年已经83岁了，从18岁到同济大学医学院读书、留校、从事法医工作，至今已经65年。1955年我毕业于武汉医学院并留校工作，率先在医学院开展法医教学研究，历任法医学教研室主任，法医学系主任、名誉主任等职。回顾在同济学习和工作的人生历程，有很多事值得和大家分享。

脑梗死患者同型半胱氨酸及血尿酸水平与头颈血管动脉粥样硬化和狭窄的关系

目的探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与血尿酸(uric acid,UA)作为独立或共同因素,与脑梗死患者头颈部血管动脉粥样硬化及狭窄的关系。方法应用循环酶法测定204例脑梗死患者血清Hcy、UA水平,并应用螺旋连续扫描技术完成头颈部CTA检查。根据CTA检查结果分为有动脉粥样硬化组(120例)及无动脉粥样硬化组(84例),再对动脉粥样硬化者按血管狭窄程度分为轻、中、重度狭窄组,比较各组Hcy、UA水平及Hcy、UA独立升高或同时升高时头颈部血管不同狭窄程度的构成比情况。结果有动脉粥样硬化组与无动脉粥样硬化组患者Hcy值(μmol/L)分别为22.39±13.32和16.52±10.82、UA值(μmol/L)分别为376.3±122.1和322.4±105.2,差异具有统计学意义(P<0.01);血清Hcy水平与动脉粥样硬化和血管狭窄程度密切相关;血UA水平在血管轻度和中度狭窄患者中虽有升高,但无统计学意义,仅在动脉粥样硬化伴血管重度狭窄者显著升高(P<0.01)。单独Hcy升高或UA升高者,血管狭窄的程度以轻、中度为主,而Hcy及UA同时升高的患者,其重度狭窄者明显增加(P<0.01)。结论脑梗死患者高Hcy及高UA水平与头颈部血管动脉粥样硬化及狭窄相关,当两者同时升高时,可能导致血管重度狭窄,引起严重的临床后果。

彩色多普勒超声门脉系统血流动力学测定对肝硬化食管静脉曲张出血的估评

目的 探讨彩色多普勒超声 (CDFI)测定的门脉系统血流动力学与肝硬化食管静脉曲张出血的关系。方法 我们采用CDFI对 84例肝硬化 (ChildA、B、C)和 2 4例正常对照者进行了门脉系统血流动力学的对比研究 ;36例有脐静脉开放患者均于 2个月内同时或先后进行了电子胃镜检查 ,以便对肝硬化食管静脉曲张程度及出血危险进行研究。结果 ①肝硬化患者 (ChildA、B、C)与正常对照组门脉系统血管内径和血流速度有显著性差异 (P <0 0 1) ,且血流速度测定对估价肝功能损害较血管内径测定为优 ;②36例伴脐静脉开放的肝硬化患者 ,门静脉血流速度与食管静脉曲张程度和出血有关。结论 门脉系统血管内径 (Dpv、Dsv)和血流速度 (Vpv、Vsv)测定与肝硬化严重程度 (Child 分级 )有关。当门脉系统血流速度减慢时 ,不仅食管静脉曲张程度加重 。

丹参酮ⅡA磺酸钠影响AngⅡ诱导心肌细胞肥大反应及p-p38,MKP-1表达

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应及p-p38,MKP-1表达的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌细胞肥大指标;用Western-blot测定p-p38,MKP-1表达。结果STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率上升;对p-p38表达具有显著抑制作用;同时上调MKP-1表达。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应,机制与上调MKP-1表达,降低p-p38表达有关。

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶-9和白细胞介素-18变化及其意义

目的 :探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和白细胞介素 18(IL 18)水平变化及其意义。 方法 :酶联免疫吸附测定法测定 2 8例急性冠状动脉综合征患者 (急性冠状动脉综合征组 )、 2 4例稳定性心绞痛患者 (稳定性心绞痛组 )及 2 0例胸闷、胸痛等症状予以冠状动脉造影正常患者 (对照组 )冠状动脉开口与冠状静脉窦口MMP 9和IL 18水平 ,并分析冠状动脉病变情况。 结果 :①急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口、冠状静脉窦口血浆MMP 9水平以及冠状静脉窦口与冠状动脉开口的差值分别与对照组和稳定性心绞痛组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。②急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口和冠状静脉窦口血浆IL 18水平明显高于对照组和稳定性心绞痛组 ,均有显著性差异 (P <0 0 1) ,但 3组之间冠状静脉窦口与冠状动脉开口IL 18的差值无显著性差异 (P >0 0 5 )。③急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组冠状动脉狭窄程度与MMP 9和IL 18水平均无明显相关 (P >0 0 5 )。④急性冠状动脉综合征组血浆MMP 9与IL 18水平冠状动脉开口处呈显著性正相关 (r =0 5 3 7,P <0 0 1)。 结论 :急性冠状动脉综合征患者血浆MMP 9主要来源于冠状动脉循环 ,同时血浆IL 18水平亦明显升高 ,均与冠?

高血糖、胰岛素抵抗与脑缺血性损伤

目的:探讨急性脑梗死后高血糖与胰岛素抵抗的作用及相互关系。方法:选取我院非腔隙性脑梗死住院病人50例作为实验组,依据血糖水平将其分为A组22例(单纯性高血糖)及B组(血糖正常)28例。分别在起病24h内、48h、72h、5d及9d测定患者血清中的神经元特异性烯醇酶(NSE)作为脑缺血损伤的生化标志;同时在急性期和恢复期测定空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS),分别计算胰岛素敏感指数(ISI)及NSE释放曲线下面积。结果:实验组NSE呈动态升高,ISI值明显降低,而A组ISI值降低更明显;A组与B组相比,NSE高峰后移及峰值加大;NSE曲线下面积主要与升高的血糖有关,而与血中胰岛素水平及ISI相关性不显著。结论:高血糖加重脑缺血性损伤:胰岛素抵抗是脑梗死的危险因素,但对脑损伤的作用不明显。

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后一氧化氮含量及脑水肿的影响

目的 :探讨一氧化氮 (NO)与蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑水肿的关系和L -精氨酸 (L -Arg)的影响。方法 :检测假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +L -Arg组大鼠 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)动态变化 ,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na+ 含量。结果 :SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组 ,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na+ 含量显著高于SO组。L -Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论 :SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关 ,L

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内孕激素及其受体的影响

目的探讨星形胶质细胞对大鼠脑内孕激素及其受体的影响以及在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯(Coriaria lactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(Astrocytic conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室后,观察大鼠的行为变化;运用免疫组织化学方法观察大脑皮质及海马中孕激素受体(PR)表达的变化;运用放射免疫分析方法,观察脑组织匀浆及脑脊液内孕酮含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30min出现癫痫行为,2h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后2h,PR免疫反应阳性神经元数和平均光密度值明显降低,4h达最低(P<0.05),12h恢复正常水平;放射免疫分析方法显示ACM组大鼠在侧脑室注射ACM后2h,脑脊液中孕酮含量明显升高;而海马组织和大脑皮质中孕酮含量则在注药后4h明显降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.05)。结论以上实验结果提示马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可通过降低大鼠脑内孕激素及其受体的表达参与癫痫的反复发作。

全反式维甲酸联合奥曲肽对肝癌细胞-HepG_2增生和凋亡的影响

目的:探讨全反式维甲酸联合奥曲肽对肝癌细胞HepG2增生和凋亡的作用.方法:将不同剂量的全反式维甲酸和奥曲肽(1mg/L)直接作用于体外培养的人肝母细胞瘤株HepG2,用MTT比色法分析两种药物联合作用对肝癌细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,细胞周期分布,免疫细胞化学方法检测抑癌基因P21WAF1的表达,台盼兰染色观察药物对细胞毒性作用.结果:小剂量全反式维甲酸(10-6mmol/L)和奥曲肽(1mg/L)连用后,对细胞具有增生抑制作用,与无增生抑制的奥曲肽作用组和对照组相比有显著性差异(P=0.0087P<0.01).细胞免疫化学:全反式维甲酸和奥曲肽药物联合作用48h后,细胞中目的基因P21WAF1/CIP1由胞膜,胞质微弱表达转为核强烈表达.于作用48h后药物合用组对细胞各周期均有影响,奥曲肽作用组可使肝癌细胞HepG2阻滞于S期,且药物合用组于作用72h后,凋亡率为17%,明显高于奥曲肽作用组与对照组.台盼兰染色未发现大片死亡细胞.结论:小剂量全反式维甲酸(10-6mmol/L)联合生长抑素类似物奥曲肽(1mg/L)对肝癌细胞HepG2具有增生抑制和诱导凋亡作用.抑癌基因表达增强说明二者的诱导凋亡和增生抑制作用可能是通过增强抑癌基因P21WAF1/CIP1的表达实现的.从而为在临床上治疗肝癌提供了新的思路.

多环套扎器在食管静脉曲张出血中的应用体会

目的 :探讨食管静脉曲张多环套扎术的疗效及二种套扎器的结构和使用方法的差异。方法 :本组采用willsoncook ,6环、10环套扎器及Microrasive 5环、8环套扎器 ,对 47例食管静脉曲张患者进行了 5 8次内镜下多环套扎术 ,每例套扎 1～ 3次 ,平均 1.2次 ,每次套扎 4～ 11环 ,平均 5 .2环。结果 :食管静脉曲张基本消失12例 ,占 2 6 .8% ,曲张程度降低 1～ 2级 32例 ,占 6 9.5 6 % ,无改善 3例占 6 .5 2 % ,门脉高压性胃病加重 1例 ,术后 5～ 6d因再次出血死亡 3例 ,一年后再出血 2例 ,肝衰死亡 1例。结论 :多环套扎术对治疗食管曲张静脉是一种有效的治疗方法 ,但如何预防术中术后早期大出血尚需进一步探讨 ,目前使用的两种多环套扎器技术虽已成熟 ,但仍需加以改进和完善。

肾缺血/再灌注时肾组织损伤及细胞凋亡的实验研究

目的 :检测肾缺血 /再灌注不同时间点肾组织、功能损伤及细胞凋亡的变化 ,探讨细胞凋亡在肾缺血 /再灌注损伤中发生的机制。方法 :应用苦味酸法和二乙酰一肟反应法测定大鼠肾缺血 /再灌注不同时间点血肌酐和尿素氮值检测肾功能变化 ,用HE染色光镜下观察缺血 /再灌注石蜡包埋切片肾组织损伤形态学改变 ,用酚 /氯仿抽提小片断DNA ,在琼脂糖电泳上测定不同时间点DNALadder及利用原位凋亡检测法观察各时间点TUNEL阳性细胞数检测细胞凋亡情况。结果 :肾功能检测发现 ,缺血 4 5min后血肌酐和尿素氮值明显增高和正常对照差异显著 (P <0 .0 5 ) ,再灌注早期上升缓慢 ,3h后再次增高 ,组内对比差异显著 (P <0 .0 5 )。HE染色光镜下观察肾组织细胞以近端肾小管变性为主、坏死轻微 ,缺血 /再灌注各时间点组织损伤变化与肾功能变化规律相一致。琼脂糖电泳和TUNEL检测在缺血 4 5min再灌注 3h时可测到DNALadder和TUNEL阳性细胞增加 ,再灌注 12h细胞凋亡最明显。结论 :肾缺血 /再灌注可引起肾组织轻、中度的损伤和明显的肾功能损害 ;肾缺血

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的:探讨持续心房颤动(AF)心房有效不应期(ERP)变化的时间进程及其逆转过程。方法:采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1d,3d,5d,7d对左、右心耳的有效不应期(ERP)进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms,350ms,300ms,250ms,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后0h,3h,5h,24h左、右心耳的ERP进行测定。结果:各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1d,3d,5d,7d逐渐缩短,且较AF前明显缩短(P<0.05);AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0h,3h,5hERP与AF前相比仍有明显缩短(P<0.05);AF终止后24hERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05);随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1d、3d、5d、7dAF的诱发率明显增高(P<0.05)。结论:随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

中药联合苯那普利治疗慢性肾脏病3期的临床研究

目的:为探讨中药联合苯那普利治疗慢性肾脏病(CKD)的疗效。方法:将60例CKD(3期)患者随机分为中药(简称1组)、西药(简称2组)、中西治疗组(简称3组),每组20例;采用双盲法给予中药、苯那普利、中药联合苯那普利治疗,疗程24周;对患者在投药初始以及12、24周的实验室指标及中医症状积分进行对照分析。结果:中医症状积分:在24周,各组较治疗前均下降(P<0.01),其中,3组下降较1、2组差异有统计学意义(P<0.05)。24h尿蛋白定量:在12周,2、3组下降较1组差异有统计学意义(P<0.05);在24周,3组下降较1组差异有统计学意义(P<0.05)。血红蛋白(Hb):在24周,2、3组较治疗前明显下降(P<0.05)。血清白蛋白(Alb):在24周,2、3组较治疗前明显升高(P<0.05),而2组较3组升高明显(P<0.05)。血尿素氮(BUN):在24周,2组较治疗前明显升高(P<0.05)。血肌酐(Scr):在24周,2组较1组及3组升高明显(P<0.05)。肾小球滤过率(eGFR):在12周,2组较1组明显降低(P<0.01)。总疗效比较:在24周,依据中医证候疗效标准判定,3组有效率为89%、1组为65%、2组为40%,组间比较(P<0.01);根据西医疗效标准判定,3组有效率为94%、2组为85%、1组为75%,组间比较(P<0.05)。结论:中药联合苯那普利较单纯中药或苯那普利能更好的改善CKD的临床症状,降低尿蛋白,延缓肾功能减退。

Dent病的诊断和治疗

该疾病于1964年首先被Dent报道，患者表现为低分子量蛋白尿、高钙尿症、肾脏钙化、肾结石，亦可呈现与Fanconi综合征一致的肾脏近端小管广泛病变，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿、尿钾增多和尿酸尿。属X连锁隐性遗传性肾小管疾病，称Dent病（Dent’Sdisease）。

胚胎干细胞源性神经前体细胞移植脑缺血大鼠局部细胞的免疫反应

背景:神经前体细胞的免疫原性各家研究结果不一,尤其是体内移植后的机体免疫反应模式需要进一步研究。目的:体外观察神经前体细胞组成型及诱导型主要组织相容性抗原表达情况;体内观察神经前体细胞移植入大鼠脑缺血组织后局部免疫细胞活化情况,探讨神经前体细胞的移植排斥可能性及模式。方法:自pCX-hrGFP ES-D3胚胎干细胞诱导分化神经前体细胞,流式细胞术体外检测主要组织相容性抗原Ⅰ,Ⅱ类分子表达及γ-干扰素诱导前后表达变化。实验分3组,磷酸盐缓冲液组、神经前体细胞组分别于大脑中动脉缺血大鼠模型造模后经侧脑室给予磷酸盐缓冲液注射及神经前体细胞移植,假手术组不造模。免疫组化法观察纹状区ED1+、CD4+、CD8+细胞浸润情况;淋巴细胞再刺激增殖实验观测神经前体细胞诱导移植大鼠颈部淋巴细胞的增殖指数。结果与结论:神经前体细胞组成型高表达主要组织相容性抗原Ⅰ类分子,几乎不表达主要组织相容性抗原Ⅱ类分子;经γ-干扰素诱导后,主要组织相容性抗原Ⅰ类分子进一步上调,主要组织相容性抗原Ⅱ类分子亦有轻度上调,提示神经前体细胞有可能引起机体免疫反应。移植实验表明,与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组及神经前体细胞组均表现强烈的ED1+、CD4+、CD8+细胞浸润(P<0.05),说明脑缺血损伤本身能导致局部免疫细胞活化;神经前体细胞组比磷酸盐缓冲液组有更强的ED1+、CD4+细胞浸润(P<0.05),提示神经前体细胞移植可能导致局部免疫更进一步活化,且以CD4+T细胞反应为主。磷酸盐缓冲液组及神经前体细胞组神经前体细胞诱导下的增殖指数值均较假手术组升高(P<0.01),但前两组增殖指数值比较差异无显著性意义(P>0.05),提示脑组织局部炎症导致颈部淋巴细胞增殖性增加,而离体神经前体细胞不足以单独刺激致敏淋巴细胞增殖。

硬通道少创伤自体血注射猪脑出血模型的制作

目的探索建立硬通道少创伤的自体血注射猪脑出血模型,尽量减小实验动物在实验过程中遭受的痛苦并尽可能与临床实际情况保持一致。方法采用骨穿针作为注血工具,以猪眼眶作为穿刺点定位体表标志,采用小儿生命体征监护仪在术中对猪的血压等进行监测。采用头部CT扫描和组织学方法评价血肿制作的情况并分析两者之间的联系。结果 7头小猪均成功获得了满意的额叶血肿,猪生存状态良好。影像学和组织学血肿体积相差没有统计学意义(P>0.05),两者之间有较好的相关性(r=0.931,P=0.002)。结论我们改良的猪脑出血造模方法简单、可行,造模成功率高,较好地体现了对实验动物的人性关怀,CT血肿基本可以替代组织学血肿的信息。

E-选择素预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的:研究E-选择素鼻粘膜耐受对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法:E-选择素或PBS单程诱导耐受或加强诱导耐受48 h后,用改良的Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注22 h后,流式细胞仪测定血中CD3+CD4+T细胞及CD3+CD8+T细胞含量,TTC染色法测定脑梗死体积,RT-PCR检测脑梗死区E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织中SOD水平。结果:E-选择素单程诱导耐受组CD3+CD4+T细胞与CD3+CD8+T细胞比值增加(P<0.05)。与其它组相比,E-选择素加强诱导耐受组脑梗死体积减小了40.87%(P<0.05),CD3+CD8+T细胞所占比例减小、CD3+CD4+T细胞与CD3+CD8+T细胞比值增高(P<0.05),脑组织中SOD水平升高(P<0.05),E-选择素、ICAM-1表达减少(P<0.05),LFA-1表达有减少趋势。结论:E-选择素鼻黏膜耐受诱导脑缺血耐受可减轻脑缺血-再灌注损伤,其作用机制与CD8+T细胞减少,CD4+T细胞与CD8+T细胞比值增加、SOD水平升高及E-选择素、ICAM-1表达减少有关。

抑郁症患者两侧脑动脉血流速度的比较

目的 比较抑郁症患者两侧脑动脉血流速度的变化。 方法 采用三维经颅超声多普勒检查 2 2例抑郁症患者两侧脑动脉平均血流速度。 结果 抑郁症患者左侧大脑前动脉和左侧大脑中动脉的平均血流速度均较右侧减慢 (P <0 0 5 )。