长期应用咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区不应期和钠电流的影响

目的探讨咪达普利(IMI)对家兔陈旧性心梗(HMI)后心脏有效不应期(ERP)及钠电流(I_(Na))的影响。方法选家兔制 HMI 模型,口服 IMI 0.625mg·kg^(-1)·d^(-1)(8周)。记录整体心脏 ERP 和单细胞 I_(NA)。结果 HMI 组ERP 显著延长,用 IMI 后则缩短。HMI 组代偿区细胞 I_(Na)降低,I_(Na)稳态失活曲线负移,恢复时间常数延长;应用 IMI,I_(Na)明显恢复。结论咪达普利可抑制 HMI 心脏 ERP 延长,并使降 I_(Na)得以恢复。这可能是该药减少陈旧性心梗后心律失常发生的机制之一。

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的:探讨持续心房颤动(AF)心房有效不应期(ERP)变化的时间进程及其逆转过程。方法:采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1d,3d,5d,7d对左、右心耳的有效不应期(ERP)进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms,350ms,300ms,250ms,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后0h,3h,5h,24h左、右心耳的ERP进行测定。结果:各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1d,3d,5d,7d逐渐缩短,且较AF前明显缩短(P<0.05);AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0h,3h,5hERP与AF前相比仍有明显缩短(P<0.05);AF终止后24hERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05);随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1d、3d、5d、7dAF的诱发率明显增高(P<0.05)。结论:随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

食管导联RP′间期差异对三种长RP′心动过速的鉴别诊断价值

目的探讨食管导联RP′(RP′E)间期差异在长RP′室上性心动过速(SVT)中的诊断价值。方法107例长RP′的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例。将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP′E间期差异对三种长RP′心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值。结果SVT发作时,三种心动过速的RP′E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23ms;F-SAVNRT及PJRT的RP′E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001)。本组资料显示:AT的判断值为RP′E间期差异≥20ms,PJRT为RP′E间期差异<20ms,且RP′E间期差异>0ms,F-SAVNRT为RP′E间期差异=0ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64)。结论长RP′的SVT发作时,测定RP′E间期差异对AT、F-SAVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值。

醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型钙通道的影响

目的研究醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型Ca2+通道的影响,探讨其致心律失常的机制。方法分离Wister大鼠心室肌细胞,随机分为对照组和Ald组,采用全细胞膜片钳记录方法记录动作电位时程(APD)、L型钙电流(ICa-L)。结果 Ald组APD较对照组显著延长(P<0.05)。Ald组ICa-L电流密度峰值较对照组显著增大[-(9.73±0.90)pA/pF vs-(7.07±0.83)pA/pF,P<0.01]。Ald组与对照组比较,I-V曲线显著下移。结论醛固酮可能通过增加L型Ca2+通道的电流密度,延长心肌细胞APD,参与醛固酮的致心律失常作用。

血管迷走性晕厥三种反应类型的心率变异分析

目的对倾斜试验(HUT)中三种不同反应类型的血管迷走性晕厥(VVS)患者进行心率变异分析(HRV),探讨其不同的发病机制。方法54例不明原因晕厥患者倾斜75度进行持续45min的基础倾斜试验(BHUT)或只到发生晕厥,阴性患者于BHUT结束时恢复到平卧位,含服硝酸甘油0.3mg,然后倾斜75度进行持续20min的硝酸甘油诱导的倾斜试验(NTHUT)或只到发生晕厥,试验过程中进行间隔3min的心率变异分析。结果VVS患者中,血管抑制型(VD)和心脏抑制型(CI)均为8例,阳性率为14.81%;混合型(MX)10例,阳性率为18.52%。倾斜75度后三组VVS患者的LFn值均增大,HFn值均减小;晕厥前3min时三组VVS的LFn值均升至最高,HFn值降至最低;晕厥时三组VVS患者的LFn值与晕厥前3min相比明显下降,但与倾斜前相比无明显差异;CI和MX组的HFn值与晕厥前3min相比明显增高,与倾斜前相比变化不大,VD组的HFn值与晕厥前3min相比无明显差异;未晕厥组在HUT过程中交感神经活性逐渐增大,试验结束时达到最大,迷走神经活性逐渐减小,试验结束时达到最小。结论VVS的发生与自主神经功能障碍有关,不同类型的VVS患者具有不同的神经调节障碍。

139例健康人心向量与心电图对比分析

目的了解常规心电图 (ECG)与心向量图 (VCG)诊断指标的吻合性及临床价值。方法对139例健康者用美国Macvu_002UE型机描记的ECG及VCG从表现到结果 ,进行统计分析。结果ECG与VCG在左室高电压、T波改变的诊断上存在显著差异 (P<0.01) ,在低电压的诊断上相关性不大 ,VCG横面QRS环出现1例呈顺钟向运行。结论VCG将各面QRS环最大向量的检测结果列为诊断指标欠妥 。

倍他乐克、洛汀新对心肌梗死后自主神经调控的影响

为评价倍他乐克、洛汀新对急性心肌梗死 (AMI)后自主神经的影响 ,并探讨其对AMI后心律失常的防治作用。 17条AMI模型狗被随机分为对照组、倍他乐克组和洛汀新组。测量AMI前、AMI后 1h和 4个月的心率变异(HRV) ,并在AMI后 4个月采用逐级右室快速起搏方法诱发心室颤动。时域分析指标以RR间期的标准差 (SDNN)和相邻RR间期差值平方和的均方根 (rMSSD)表示 ,频域分析包括高频 (HF 0 .15～ 0 .40Hz)、低频 (LF 0 .0 4～ 0 .15Hz)和极低频 (VLF 0 .0 0 33～ 0 .0 4Hz)。结果 :对照组中 ,SDNN、rMSSD、LF/HF在AMI后 4个月轻度恢复 ;倍他乐克组和洛汀新组在AMI后 4个月明显改善 ,与AMI后 1个月相比较 ,SDNN(188± 5 4vs 140± 44ms和 172± 32vs 12 7± 2 9ms)、rMSSD(32± 10vs 2 2± 5ms和 34± 8vs 2 3± 6ms)、HF(0 .48± 0 .0 2vs 0 .2 7± 0 .0 2ms2 和 0 .49± 0 .0 1vs 0 .2 7± 0 .0 1ms2 )、LF/HF(0 .6 5± 0 .0 3vs 1.74± 0 .15ms2 和 0 .6 7± 0 .0 3vs 1.6 9± 0 .11ms2 )差异有显著性 ,P均 <0 .0 5或 0 .0 1。三个实验组的心室颤动诱发率分别为 83% ,2 0 % ,3%。结论 :β受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂能改善AMI后的自主神经调控 ,防治AMI后室性心律失常的发生。

咪达普利对扩张型心肌病钙电流的跨室壁不均一性的影响

目的 揭示咪达普利 (imidapril)抑制扩张型心肌病 (DCM)患者发生室性心律失常的机制。方法用多柔比星制备家兔DCM模型 ,咪达普利 1.2 5mg·kg- 1·d- 1po ,连续 8周进行干预。取心脏分离左室游离壁三层心肌细胞 ,全细胞膜片钳技术记录L 型钙电流 (ICa L)。结果 由于DCM模型心肌细胞的膜电容增加 ,所以ICa L密度明显减少 ,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为 ( 6 .7± 1.0 ) ,( 10 .6± 0 .5 )和 ( 7.4± 0 .7)pA·pF- 1,各层细胞间电流密度差异加大。咪达普利处理后可逆转心肌的病变 ,ICa L的密度明显高于DCM组 (P <0 .0 5 ) ,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为 ( 10 .3±1.0 ) ,( 12 .7± 0 .6 )和 ( 11.1± 1.6 )pA·pF- 1,使三层细胞间电流密度差异减小。结论 咪达普利可逆转DCM后心肌细胞ICa L的改变 ,减少跨室壁差异。提示可能是其减少DCM后发生快速心律失常的机制之一。

心房扑动射频线性消融时局部电图改变的临床价值

目的 :探讨射频线性消融心房扑动 (房扑 )时局部电图改变的临床价值。方法 :对I型房扑患者行射频线性消融 ,采用峡部双向传导阻滞标准判断消融是否成功。同时观察消融电极处局部电图的改变。结果 :消融成功后局部电图发生了明显的变化 ,主要表现为双电位及A波幅度变小。消融后A波幅度平均为(0 3 3 7+0 2 79)mV ,消融前A波幅度平均为 (1 2 17+0 886)mV ,消融前后相比有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :局部电图变化对快速判断消融是否成功具有重要意义。

咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区心肌T型钙电流的作用

应用咪达普利(Imi)对家兔陈旧性心肌梗死(OMI)模型进行干预,探讨其对OMI心室肌细胞T型钙电流(ICaT)的影响。选择健康家兔按体重随机分为OMI、假手术组与Imi组。OMI组:采用冠状动脉前降支结扎法制备OMI模型;假手术组:手术与OMI组同,只是不结扎冠状动脉,同样喂养8周;Imi处理组:对OMI家兔口服Imi0.625mg·kg-1·d-1连续8周进行干预。取心脏分离左室游离壁代偿区三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录ICaT。结果显示,家兔OMI代偿区心肌细胞发生心肌肥厚,细胞膜ICaT密度较假手术组明显增加,当刺激电位为-30mV时,其电流密度从0.35±0.02pA/pF增至2.36±0.12pA/pF(P<0.01)。Imi组代偿区心肌细胞膜ICaT密度降至0.83±0.11pA/pF。ICaT的激活曲线左移,激活曲线斜率增加。Imi组二者改变均减小。但3组心肌细胞ICaT的失活曲线和失活后恢复曲线基本不变。结论:OMI家兔代偿区发生心肌肥厚,ICaT明显增加,Imi可以逆转家兔OMI代偿区心肌肥厚,降低ICaT的电流密度。

对称性梗阻性肥厚型心肌病1例

患者女性，12岁，因体检发现心脏杂音2年，超声心动提示梗阻性肥厚型心肌病9 d入院。患者2年前体检发现心脏杂音。9 d前来京旅游时为明确病因，就诊于北京儿童医院，查超声心动提示阳性所见符合梗阻性肥厚型心肌病。后患者就诊于安贞医院，复查超声心动提示对称性梗阻性肥厚型心肌病，左室流出道梗阻（重度），左室流出道压差143 mmHg，少量心包腔积液。行24 h动态心电图提示：窦性心律，偶发房早。患者为进一步诊治，收入我院心内科。入院查体：除胸骨左缘可闻及收缩期喷射样杂音外余均正常。

小剂量东莨菪碱对犬急性心肌梗死早期迷走神经张力的影响

评价小剂量东莨菪碱 ( 3ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响。 18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究。结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用 。

宽QRS波心动过速的旁路前传实例解析

宽QRS波心动过速是指QRS波时限≥120 ms,频率】100次/min的心动过速。其中约80%为室性心动过速,其余部分除室上性快速心律失常伴差异传导外,极少数为旁路前传所致。旁路前传的宽QRS波心动过速。

射血分数正常性心力衰竭患者胱抑素C与心功能和预后的关系研究

目的研究射血分数正常性心力衰竭(HFPEF)患者血清胱抑素C(Cys C)水平与心功能和预后的关系,探讨其临床应用价值。方法纳入HFPEF患者189例,按Cys C水平分为Cys C正常组(Cys C<1.04 mmol/L)和Cys C异常组(Cys C≥1.04 mmol/L),比较2组患者心功能的差异,随访1年,通过Log-rank检验和生存曲线比较2组患者联合终点事件(全因死亡和因心力衰竭再次入院)的差异,通过ROC曲线分析Cys C水平对终点事件的预测价值。结果 (1)与Cys C正常组比较,异常组心脏舒张功能较差(E/A:0.71±0.09 vs 0.81±0.25),NT-proBNP水平较高[(3248±1534)pg/ml vs(2513±1203)pg/ml],心功能分级较高(NYHAⅢ/Ⅳ分级:67.8%vs 46.1%),差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)随访1年,与Cys C正常组比较,Cys C异常组联合终点事件发生率较高:全因病死率(24.1%vs 16.7%,P<0.05),因心力衰竭再入院率(47.1%vs 26.5%,P<0.01);Cys C水平对联合终点预测敏感度和特异度分别为84.5%、77.3%,临界值为1.23 mmol/L。结论 Cys C是预测HFPEF患者1年内临床事件的良好指标,可用于患者危险分层,指导治疗。

大于75岁的左室射血分数正常心衰患者的临床特征和预后(英文)

目的：通过与左室射血分数减低的心力衰竭（HFREF）比较,分析75岁以上的左室射血分数正常心衰（HFPEF）患者的临床特征和预后,为防治HFPEF提供依据.方法：选择2009年1月～2011年12月住院的年龄大于75岁的心衰患者134例,以左室射血分数（LVEF） 50％值为分界点,分为HFPER组（63例）和HFREF组（71例）,比较两组患者的临床特征；通过随访,比较两组患者的临床结局（全因死亡和因心衰再次入院）.结果：（1）临床特征：与HFREF组患者比较,HFPEF组患者LVEF[（36.46±6.84）％比（58.65±5.01）％]、高血压比例（49.3％比69.8％）显著升高,BNP水平[（1005.62±458.99） pg/ml比（646.57±333.56） pg/ml]、血红蛋白浓度显著降低[（11.97±1.29） g/dl比（10.76±1.21） g/dl],左房内径显著增大[（34.98±3.78） mm比（40.02±3.29） mm],左室内径显著减小[（57.17±7.52）mm比（47.73±5.48） mm],P均＜0.01；（2）平均随访2.6年,HFPEF组和HFREF组患者的全因死亡率分别为17.5％和19.7％,无心衰事件缓解时间平均为286 d和258 d,差异均无显著性.结论：与左室射血分数减低的心力衰竭患者相比,高血压和贫血在左室射血分数正常心衰患者中更常见,然而二者的临床结局却无显著差异.

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶-9和白细胞介素-18变化及其意义

目的 :探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和白细胞介素 18(IL 18)水平变化及其意义。 方法 :酶联免疫吸附测定法测定 2 8例急性冠状动脉综合征患者 (急性冠状动脉综合征组 )、 2 4例稳定性心绞痛患者 (稳定性心绞痛组 )及 2 0例胸闷、胸痛等症状予以冠状动脉造影正常患者 (对照组 )冠状动脉开口与冠状静脉窦口MMP 9和IL 18水平 ,并分析冠状动脉病变情况。 结果 :①急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口、冠状静脉窦口血浆MMP 9水平以及冠状静脉窦口与冠状动脉开口的差值分别与对照组和稳定性心绞痛组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。②急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口和冠状静脉窦口血浆IL 18水平明显高于对照组和稳定性心绞痛组 ,均有显著性差异 (P <0 0 1) ,但 3组之间冠状静脉窦口与冠状动脉开口IL 18的差值无显著性差异 (P >0 0 5 )。③急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组冠状动脉狭窄程度与MMP 9和IL 18水平均无明显相关 (P >0 0 5 )。④急性冠状动脉综合征组血浆MMP 9与IL 18水平冠状动脉开口处呈显著性正相关 (r =0 5 3 7,P <0 0 1)。 结论 :急性冠状动脉综合征患者血浆MMP 9主要来源于冠状动脉循环 ,同时血浆IL 18水平亦明显升高 ,均与冠?

多条旁道射频消融术后复发与再发原因分析

795例房室折返性心动过速患者行射频导管消融术,总的复发率为3.77%。在单条旁道中,右侧旁道复发率明显高于左侧旁道(7.84%vs 2.27%,P<0.05);26例多条旁道中,复发与再发各4例,复发率与再发率均为15.38%,明显高于单条旁道的复发率(15.38%vs 3.38%,P<0.01)。结论:消融靶点的识别,或者电极与旁道组织接触不紧密,或者消融过程中有移位均是复发的主要原因。能否发现多条旁道是减少再发的关键。

人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨

目的观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制。方法将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在 HEK293细胞中包装成 rAAV-HK 病毒。雄性 Wistar 大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型。模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6)。实验组大鼠单次尾静脉注射1×10^(11)pfU 的 rAAV-HK 病毒。分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压。基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总 RNA 及蛋白质。主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot 检测主动脉组织缓激肽 B_2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)蛋白表达水平。结果 HK 基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P<0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽 B_2受体蛋白表达水平明显上调;AT_1R 蛋白表达水平则明显下调。结论重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽 B_2受体和下调 AT_1R 蛋白在主动脉组织的表达水平有关。

丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制

目的研究丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1(MKP1)对血管平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法转染MKP1质粒 72h后 ,收集培养的血管平滑肌细胞 (VSMC) ,利用P42 /P44磷酸化抗MAPK抗体通过免疫印迹法测定MAPK活性 ,用流试细胞仪测定细胞周期、细胞周期素和P2 7蛋白的表达。结果转染MKP1质粒后 ,MAPK活性明显下降 ,VSMC阻滞于G0 -G1期 ,同时抑制了细胞周期素D、E的表达 ,P2 7蛋白表达却明显增加。结论MKP1抑制VSMC增殖可能是通过降低MAPK活性 ,抑制细胞周期素表达和增加P2 7蛋白表达途径实现的。