GGF及Ki67表达与听神经瘤细胞增殖相关性的探讨

目的:分析听神经胶质生长因子(GGF)、Ki67抗原与听神经瘤间的相关性,进一步探讨听神经瘤发生的分子机制。方法:回顾性分析49例听神经瘤,计算其生长速率,GGF、Ki67免疫组织化学方法分析细胞增殖相关性及GGF对细胞培养的作用观察。卡方检验及相关分析研究生长速率与GGF、Ki67表达之间的相关性。结果:听神经瘤GGF、Ki67表达均与生长速率呈显著正相关,听神经瘤组中GGF、Ki67标记指数之间也有显著相关性,持续应用GGF可促进培养的听神经瘤细胞生长产生组织形态学变化。结论:GGF与听神经瘤的异常增生有关,其表达率与听神经瘤的生长呈正相关。Ki67抗原可提示肿瘤的增殖活性,GGF与Ki67抗原联合可对术后听神经瘤的生长作出预测。

幕上海绵状血管瘤的诊断及外科治疗

目的 探讨幕上海绵状血管瘤的诊断与治疗。方法 回顾性分析17例幕上海绵状血管瘤的CT和MR表现,全部病例行显微手术治疗,合并癫癎者借助术中脑皮层电图监测同时切除致癎灶。结果 所有病例均应用显微外科手术完整切除病灶。术后病理检查均证实为海绵状血管瘤,11例合并癫癎者同时切除致癎灶,2例行前颞叶切除,随访1-12个月均无癫癎发作。结论 MRI是诊断该病的理想方法,手术治疗效果满意。

脑深部电刺激治疗帕金森病定位方式的研究进展

自1947年以来,帕金森病(PD)的治疗迎来了微创手术时代,脑深部电刺激(DBS)治疗晚期PD逐渐被认可和应用。随着科学技术水平的不断提高与进步,临床医师对DBS核团定位精准度的要求越来越高。DBS核团定位方式主要包括解剖层面和生理层面,分别对应影像学定位方式和微电极信号定位方式。近80年间,DBS的精准度不断提高,已成为治疗晚期PD的有效方法。本文就DBS定位的发展及定位操作的原理进行综述。

神经纤维瘤病Ⅱ型并脑膜瘤的临床表现(附1例报告及文献复习)

目的探讨神经纤维瘤病Ⅱ型(NF2)的病因、临床特点、诊断及治疗。方法对1例神经纤维瘤病Ⅱ型合并脑膜瘤进行回顾性分析。结果本例患者行脑膜瘤、右侧小脑桥脑角肿瘤切除术,病检示,右顶枕部血管瘤型脑膜瘤,右侧小脑桥脑角神经鞘瘤,术后右耳听力无改变,右侧不完全性周围性面瘫,House-Brackmann分级Ⅱ级。结论NF2为常染色体显性遗传性疾病,临床上以双侧听神经瘤为主要特征,可伴有颅内和脊髓的脑膜瘤、室管膜瘤、神经胶质瘤、迟发性晶状体混浊、神经末梢纤维瘤与皮肤神经鞘瘤等。早期诊断和治疗对患者的听力和生命的保护至关重要。MRI扫描应作为NF2的常规检查。

脑卒中后抑郁及相关因素研究

目的:研究脑卒中后抑郁(PSD)的发生率和相关因素。方法:对175例脑卒中患者采用汉密尔顿抑郁量表、日常生活能力评定量表、中国卒中量表和社会支持量表进行调查。结果:脑卒中后抑郁的发生率为38.9%,左侧半球病变患者PSD发生率明显高于右侧病变患者;PSD组各量表评分与非PSD组比较差异具有显著性意义。结论:脑卒中后抑郁的发生是多因素作用的结果,符合生物-心理-社会模式。

全反式维甲酸诱导分化大鼠C6脑胶质瘤的实验研究

目的 探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤的诱导分化效应及其机制。方法 建立大鼠 C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,MRI检测胶质瘤的体积变化及流式细胞仪检测细胞增殖时相变化。结果 治疗组较对照组MRI检测显示肿瘤体积减小(P<0.05 ),流式细胞仪检测显示G1期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例减少 (P<0.05)。结论 全反式维甲酸可诱导C6胶质瘤分化,显著抑制胶质瘤细胞增殖,且其机制与改变细胞周期有关。

人垂体生长激素腺瘤临床生化特征分析

目的 研究人垂体生长激素（GH）腺瘤临床生化特征及与肿瘤Gsp癌基因表达、激素分泌、细胞增殖水平及侵袭性之间的相互关系。方法 垂体GH腺瘤43例,对其中17例分别提取DNA,经多聚酶链反应（PCR）扩增和基因直接序列分析法检测Gsp癌基因的表达;以125I-VolR DNA聚合酶活性测量法,检测43例患者血清DNA聚合酶活性以间接评价肿瘤组织增生活性;用放射免疫法测定患者血清GH分泌水平。结果Gsp癌基因阴性和阳性患者在肿瘤大小、GH水平及侵袭性上均无显著性差异。侵袭性垂体腺瘤DNA聚合酶活性比非侵袭性垂体腺瘤患者高,在统计学上有显著性差异（P<0.05）。侵袭性垂体腺瘤患者的GH水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且有统计学意义（P<0.05）。结论 侵袭性垂体腺瘤的增殖活性和GH水平明显增高。DNA聚合酶活性和GH水平可作为判断垂体腺瘤侵袭性的有用参考指标。

血管内介入栓塞合并有颅内肿瘤的动脉瘤的疗效分析

目的探讨介入治疗合并有颅内肿瘤的动脉瘤的安全性和有效性。方法回顾性分析18例合并有颅内肿瘤的动脉瘤患者的临床资料。15例患者行介入栓塞后再行手术切除肿瘤,其中13例患者行单纯弹簧圈栓塞,2例患者行支架辅助栓塞。结果15例患者介入栓塞手术顺利,未见明显介入相关并发症;患者介入栓塞后,肿瘤切除顺利;3例患者出现开颅手术相关并发症,但与介入手术无关。对13例患者进行术后随访,结果显示动脉瘤栓塞完全,未出现介入和开颅手术相关并发症。结论 对于合并有颅内肿瘤的动脉瘤行介入栓塞是安全有效的治疗策略。

Survivin在脑膜瘤的表达特点及其预测预后的价值

目的探讨survivin在脑膜瘤的表达特点及其与预后的关系。方法采用免疫组化法检测121例脑膜瘤患者手术切除的脑膜瘤标本的survivin表达水平;并收集患者的临床资料,分析survivin浓度分布评分(IDS)与临床指标的关系。结果 WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤患者的survivin IDS分别是3.05±3.21、7.86±2.19和10.00±1.87,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤患者的survivin IDS明显高于Ⅰ级脑膜瘤(均P<0.001)。无复发和复发、未死亡和死亡患者的survivin IDS分别是2.84±2.84和6.27±3.94、3.23±2.92和6.68±4.53;与无复发或未死亡患者相比,复发和死亡患者的survivin IDS明显增高(均P<0.001)。与survivin IDS 0~4组相比,IDS 6~12组患者的复发和死亡风险分别增高12倍和3倍,且无复发生存期和生存期均明显缩短(P<0.005-0.001)。结论 Survivin在脑膜瘤的发生、发展中发挥了重要作用,可作为预测脑膜瘤不良预后的有效指标。

不同放射敏感性胶质瘤中ATM蛋白、NF-κB表达及相关性研究

目的探讨ATM蛋白、NF-κB在不同放射敏感性胶质瘤中的表达及相互关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测ATM蛋白、NF-κB在儿例髓母细胞瘤,12例室管膜瘤,17例少枝胶质细胞瘤,低级别(Ⅰ～Ⅱ级)及高级别星形细胞瘤(Ⅲ～Ⅳ级)各21例和5例正常脑组织中的表达。结果正常脑组织中均未见阳性表达。ATM蛋白、NF-κB在82例不同组织类型胶质瘤中的阳性表达率分别为32.9%、48.8%,二者阳性和阴性同时表达者分别为25.6%、36.5%;ATM蛋白在多形性胶质母细胞瘤表达率最高,在髓母细胞瘤和低级别星形细胞瘤表达较低,髓母细胞瘤中平均光密度值与其他各组均有显著性差异(P<0.05)。NF-κB表达率在髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低及高级别星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤中里依次上升趋势。结论ATM蛋白与NF-κB存在相关关系,它们的表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性具有相关性。

大鼠骨髓基质细胞移植治疗胶质瘤的实验研究

目的将Wistar大鼠骨髓基质细胞体外移植入C6胶质瘤大鼠模型,观察其生物学特性及大鼠存活状态。方法建立C6载瘤模型和骨髓基质细胞移植治疗模型;待术后生长至3w和4w时行MRI检测;不同时间段内大鼠脑标本行免疫组化染色。结果骨髓基质细胞移植组模型平均生存时间为4.03w;对照组平均生存时间为3.88w;且其平均肿瘤体积与对照组无明显差异。大鼠体内移植体外培养5月余的骨髓基质细胞未发现肿物生成。骨髓基质细胞包绕在胶质瘤周围,对胶质瘤细胞有定向靶向作用。结论骨髓基质细胞对胶质瘤有定向靶向作用,可以安全的作为生物载体转染目的基因治疗胶质瘤。

GM1对大鼠脑缺血再灌注损伤的谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响

目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响。结果再灌注组、治疗组谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸基础水平与假手术组基本相同,缺血后迅速升高,再灌注30分钟达高峰,其后逐渐下降。再灌注组在30～120min内显著高于对照组(P(0.05),治疗组在30～90min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P(0.05);再灌注组、治疗组葡萄糖缺血后迅速降低,再灌注30min达低谷,其后逐渐上升。再灌注组在30～120min内显著低于对照组,治疗组在30～90min内低于对照组,但显著高于再灌注组(P(0.05)。结论缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关,早期使用GM1治疗,明显减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,增强神经元细胞的存活。

55例颅内肿瘤患者围手术期的心理护理分析

目的探究围手术期的心理护理对颅内肿瘤患者治疗的影响。方法选取2013年3—9月期间我院共收治的110例颅内肿瘤患者作为研究对象,随机的分为心理护理组和常规护理组,心理护理组55例,常规护理组55例,其中常规护理组患者在围手术期给予常规护理,而心理护理组给予心理护理,观察并记录两组患者在手术前后表现出的焦虑。结果两组患者在围手术期分别经过护理后,心理护理组患者出现焦虑患者少于常规护理组,心理护理组的焦虑评分也明显低于常规护理组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在围手术期间,给予颅内肿瘤患者心理护理能显著改善患者情绪。

10例颅内生殖细胞瘤的磁共振图像分析

经手术病理证实的10例颅内生殖细胞瘤,回顾性分析磁共振图像特征。结果 10例肿瘤中,5例位于松果体区、7例位于鞍上(其中4例两部位并存)、1例位于额叶,1例位于侧脑室;9例瘤体边界清晰,轻占位效应;10例瘤体均无脂肪信号;50%(5/10)的瘤体伴有囊变;10例瘤体的实体部分在T1WI及T2WI均表现为近似脑灰质的等信号;100%(8/8)的瘤体增强扫描强化;7例位于鞍上的瘤体均致垂体柄增粗,其中6例垂体后叶T1高信号消失。颅内生殖细胞瘤的MR表现具有特征性,有较大的临床价值。

45例鞍结节脑膜瘤显微手术治疗体会

目的探讨鞍结节脑膜瘤的显微外科治疗方式。方法对2004年10月至2015年4月应用显微外科手术治疗的鞍结节脑膜瘤45例进行回顾性分析,通过分析其临床表现,手术入路、手术切除程度、手术效果及并发症等,总结鞍结节脑膜瘤的临床特征及显微外科治疗经验。结果 45例肿瘤均手术治疗。术后视力改善31例,无变化5例;抽搐患者症状改善4例;多饮多尿患者症状改善2例,无改变1例;死亡2例。结论显微外科手术是鞍结节脑膜瘤治疗的有效手段,合适的手术入路对手术疗效起重要作用。

体外培养的脐静脉内皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ及内皮素1基因表达与罗格列酮的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的高选择性强效激动剂罗格列酮对体外培养的正常人脐静脉内皮细胞中PPARγ基因及内皮素1基因转录及翻译水平的影响,探讨两者间的相互关系及在抗颈动脉粥样硬化中的作用。方法:实验于2007-03在武汉市第一医院中心实验室完成。①培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT法得出罗格列酮浓度为5μmol/L时对细胞活性影响最小。②实验分为2组,罗格列酮干预组采用5μmol/L罗格列酮干预人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组。③通过Quantitative real-time PCR定量检测2组PPARγ与内皮素1的mRNA表达;Western blot检测PPARγ蛋白与内皮素1前体蛋白水平;然后对PPARγ及内皮素1的RT-PCR及Westernblot结果进行相关性分析。结果:①罗格列酮干预组人脐静脉内皮细胞PPARγmRNA和蛋白质水平高于空白对照组(P<0.001),内皮素1 mRNA及内皮素1前体蛋白水平低于空白对照组(P<0.001)。②PPARγ与内皮素1 mRNA及蛋白表达量的变化之间均有一定的相关性(r=0.914,P=0.011;r=0.999,P=0.028)。结论:罗格列酮可以通过增加PPARγ的表达量在转录和翻译水平抑制内皮素1及其前体在人脐静脉内皮细胞的基因表达,共同在动脉粥样硬化形成过程中发挥作用。

钙粘素、P_(16)在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨钙粘素 (E -cadherin ,E -cd)和P16在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测 5 6例胶质瘤和 11例正常脑组织中的E -cd和P16蛋白的表达。结果 E -cd和P16在正常脑组织中的阳性表达率均为 10 0 % ;E-cd在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中异常表达率分别为 4 2 9%、85 7% ,组织学分级之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ,与对照组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;P16在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中异常表达率分别为 39 3%、82 1% ,组织学分级之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ,与对照组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;E -cd和P16的表达在胶质瘤中呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 E -cd和P16均在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用 ,且有可能与胶质瘤的恶性度及预后有关。

LINC01359在颅内动脉瘤患者血清中的表达及对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨颅内动脉瘤患者血清中长链非编码RNA(lncRNA)LINC01359的表达水平及其对血管平滑肌细胞的作用机制。方法选择健康体检者(健康组)和颅内动脉瘤患者(动脉瘤组)各40例,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中LINC01359的表达水平。用含有si-LINC01359序列的人重组慢病毒载体MCS-CMV-si(si-LINC01359组)或空载病毒MCS-CMV(空白对照组)感染人血管平滑肌细胞(HVSMC)。细胞活力测定法(MTS)和AnnexinⅤ/7-AAD双染法检测LINC01359对HVSMC细胞增殖和凋亡水平的影响。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验分析LINC01359在HVSMC细胞中的作用靶点。qRT-PCR检测LINC01359作用靶点在HVSMC细胞中的表达。Western blot检测HVSMC细胞中凋亡蛋白的表达变化。结果动脉瘤组血清中LINC01359表达水平明显高于健康组(P<0.01)。与空白对照组比较,si-LINC01359组HVSMC细胞中LINC01359表达明显降低(P<0.01),细胞增殖能力明显增强(P<0.05),细胞凋亡水平显著降低(P<0.01)。LINC01359可靶向结合miR-504-5p(P<0.01)。与空白对照组比较,si-LINC01359组细胞中miR-504-5p表达显著增加(P<0.01),促凋亡因子Bak和Caspase-9蛋白表达降低,抗凋亡因子Bcl-xL和Bcl-w蛋白表达增多。结论颅内动脉瘤患者血清中LINC01359表达水平上升,下调LINC01359通过靶向结合miR-504-5p调节血管平滑肌细胞的增殖和凋亡,抑制动脉瘤的形成。