镍、铬等金属与非职业暴露人群肺癌的关系

目的 研究镍、铬等金属毒物在非职业暴露人群肺癌发生中的作用。方法 收集无金属类毒物职业接触史、经手术切除的肺癌组织 5 5例 ,肺良性病变或意外死亡者的正常肺组织 2 3例 ,用感耦等离子体 -原子发射光谱仪 (ICP -AES)检测肺组织中镉 (Cd)、铬 (Cr)、镍 (Ni)、铅 (Pb)、铍 (Be)、砷 (As)等金属和类金属毒物的含量 ,按吸烟史和细胞类型进行分层分析 ;并用硫化镍和苯并 (a)芘 -C ,8,二醇 - 90环氧化物 (BPDE)诱导正常人气管上皮细胞系发生恶性转化的癌变模型 ,检测转化细胞经裸鼠成瘤组织的金属类毒物的含量。结果 在肺组织中可检出多种金属类毒物 ,在肺癌组织中镍和铬的含量分别为 ( 10 5 172± 2 6 73 9)和 ( 7 6 90 6± 3 10 12 ) μg/ g干肺组织 ,显著高于正常肺组织的镍、铬含量 ( 4 12 18± 2 175 2 )和 ( 4 12 44± 2 75 38) μg/g干肺组织 ,t值分别为 10 14和 5 0 4,P <0 0 1。按吸烟和细胞类型分层 ,吸烟者肺组织中的镍、铬含量皆高于非吸烟者 ,P <0 0 5 ;肺鳞癌中镍的含量 ( 12 5 6 0 9± 2 345 5 )μg/ g干肺组织高于肺腺癌 ( 8 2 377± 2 782 8) μg/ g干肺组织 ,t=6 2 5 ,P <0 0 1。在用硫化镍和BPDE诱导正常人气管上皮细胞系发生恶性转化经裸鼠成瘤的癌组织中 。

人肺癌组织中DNA聚合酶β表达及意义

目的:通过检测DNA聚合酶β(DNApolymerasebeta,DNApolβ)基因在人肺癌,人正常肺组织中蛋 白水平的表达情况来探讨其在肺癌发生发展过程中的作用和意义。方法:应用免疫组化的方法对67例肺癌, 27例正常肺组织中DNApolβ进行定位及蛋白表达低下率的比较,建立数据库,采用SPSS10.0软件对数据进 行统计学分析,以揭示DNApolβ蛋白表达与肺癌发生的关系。结果:在肺癌组织中,有50.7%(34/67)的人 DNApolβ表达低下;正常肺组织中,有14.80%(4/27)的人表达低下,二者表达低下率存在显著差异,χ2= 10.31,P<0.05,OR=5.92,95%C.I为(2.00,17.51),提示DNApolβ表达低下是肺癌发生的一个危险因素。 且DNApolβ表达与暴露因素如:肿瘤家族史、性别、吸烟状况有关,吸烟可以抑制其表达。肺鳞癌,细胞癌的 低下率远高于其他组织类型,有依鳞癌、小细胞癌、腺癌和其他类型依次降低的趋势χ2trend=9.36,P=0.02。 DNApolβ蛋白表达与TNM分期、细胞分化程度的高低、有无淋巴结转移、3年生存率没有显著相关。结论: DNApolβ表达在肺癌的发生中起着重要的作用,该基因的表达低下可能是肺癌发生的一个分子标志。