长期应用咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区不应期和钠电流的影响

目的探讨咪达普利(IMI)对家兔陈旧性心梗(HMI)后心脏有效不应期(ERP)及钠电流(I_(Na))的影响。方法选家兔制 HMI 模型,口服 IMI 0.625mg·kg^(-1)·d^(-1)(8周)。记录整体心脏 ERP 和单细胞 I_(NA)。结果 HMI 组ERP 显著延长,用 IMI 后则缩短。HMI 组代偿区细胞 I_(Na)降低,I_(Na)稳态失活曲线负移,恢复时间常数延长;应用 IMI,I_(Na)明显恢复。结论咪达普利可抑制 HMI 心脏 ERP 延长,并使降 I_(Na)得以恢复。这可能是该药减少陈旧性心梗后心律失常发生的机制之一。

食管导联RP′间期差异对三种长RP′心动过速的鉴别诊断价值

目的探讨食管导联RP′(RP′E)间期差异在长RP′室上性心动过速(SVT)中的诊断价值。方法107例长RP′的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例。将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP′E间期差异对三种长RP′心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值。结果SVT发作时,三种心动过速的RP′E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23ms;F-SAVNRT及PJRT的RP′E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001)。本组资料显示:AT的判断值为RP′E间期差异≥20ms,PJRT为RP′E间期差异<20ms,且RP′E间期差异>0ms,F-SAVNRT为RP′E间期差异=0ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64)。结论长RP′的SVT发作时,测定RP′E间期差异对AT、F-SAVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值。

醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型钙通道的影响

目的研究醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型Ca2+通道的影响,探讨其致心律失常的机制。方法分离Wister大鼠心室肌细胞,随机分为对照组和Ald组,采用全细胞膜片钳记录方法记录动作电位时程(APD)、L型钙电流(ICa-L)。结果 Ald组APD较对照组显著延长(P<0.05)。Ald组ICa-L电流密度峰值较对照组显著增大[-(9.73±0.90)pA/pF vs-(7.07±0.83)pA/pF,P<0.01]。Ald组与对照组比较,I-V曲线显著下移。结论醛固酮可能通过增加L型Ca2+通道的电流密度,延长心肌细胞APD,参与醛固酮的致心律失常作用。

139例健康人心向量与心电图对比分析

目的了解常规心电图 (ECG)与心向量图 (VCG)诊断指标的吻合性及临床价值。方法对139例健康者用美国Macvu_002UE型机描记的ECG及VCG从表现到结果 ,进行统计分析。结果ECG与VCG在左室高电压、T波改变的诊断上存在显著差异 (P<0.01) ,在低电压的诊断上相关性不大 ,VCG横面QRS环出现1例呈顺钟向运行。结论VCG将各面QRS环最大向量的检测结果列为诊断指标欠妥 。

咪达普利对扩张型心肌病钙电流的跨室壁不均一性的影响

目的 揭示咪达普利 (imidapril)抑制扩张型心肌病 (DCM)患者发生室性心律失常的机制。方法用多柔比星制备家兔DCM模型 ,咪达普利 1.2 5mg·kg- 1·d- 1po ,连续 8周进行干预。取心脏分离左室游离壁三层心肌细胞 ,全细胞膜片钳技术记录L 型钙电流 (ICa L)。结果 由于DCM模型心肌细胞的膜电容增加 ,所以ICa L密度明显减少 ,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为 ( 6 .7± 1.0 ) ,( 10 .6± 0 .5 )和 ( 7.4± 0 .7)pA·pF- 1,各层细胞间电流密度差异加大。咪达普利处理后可逆转心肌的病变 ,ICa L的密度明显高于DCM组 (P <0 .0 5 ) ,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为 ( 10 .3±1.0 ) ,( 12 .7± 0 .6 )和 ( 11.1± 1.6 )pA·pF- 1,使三层细胞间电流密度差异减小。结论 咪达普利可逆转DCM后心肌细胞ICa L的改变 ,减少跨室壁差异。提示可能是其减少DCM后发生快速心律失常的机制之一。

咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区心肌T型钙电流的作用

应用咪达普利(Imi)对家兔陈旧性心肌梗死(OMI)模型进行干预,探讨其对OMI心室肌细胞T型钙电流(ICaT)的影响。选择健康家兔按体重随机分为OMI、假手术组与Imi组。OMI组:采用冠状动脉前降支结扎法制备OMI模型;假手术组:手术与OMI组同,只是不结扎冠状动脉,同样喂养8周;Imi处理组:对OMI家兔口服Imi0.625mg·kg-1·d-1连续8周进行干预。取心脏分离左室游离壁代偿区三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录ICaT。结果显示,家兔OMI代偿区心肌细胞发生心肌肥厚,细胞膜ICaT密度较假手术组明显增加,当刺激电位为-30mV时,其电流密度从0.35±0.02pA/pF增至2.36±0.12pA/pF(P<0.01)。Imi组代偿区心肌细胞膜ICaT密度降至0.83±0.11pA/pF。ICaT的激活曲线左移,激活曲线斜率增加。Imi组二者改变均减小。但3组心肌细胞ICaT的失活曲线和失活后恢复曲线基本不变。结论:OMI家兔代偿区发生心肌肥厚,ICaT明显增加,Imi可以逆转家兔OMI代偿区心肌肥厚,降低ICaT的电流密度。

对称性梗阻性肥厚型心肌病1例

患者女性，12岁，因体检发现心脏杂音2年，超声心动提示梗阻性肥厚型心肌病9 d入院。患者2年前体检发现心脏杂音。9 d前来京旅游时为明确病因，就诊于北京儿童医院，查超声心动提示阳性所见符合梗阻性肥厚型心肌病。后患者就诊于安贞医院，复查超声心动提示对称性梗阻性肥厚型心肌病，左室流出道梗阻（重度），左室流出道压差143 mmHg，少量心包腔积液。行24 h动态心电图提示：窦性心律，偶发房早。患者为进一步诊治，收入我院心内科。入院查体：除胸骨左缘可闻及收缩期喷射样杂音外余均正常。

宽QRS波心动过速的旁路前传实例解析

宽QRS波心动过速是指QRS波时限≥120 ms,频率】100次/min的心动过速。其中约80%为室性心动过速,其余部分除室上性快速心律失常伴差异传导外,极少数为旁路前传所致。旁路前传的宽QRS波心动过速。

人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨

目的观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制。方法将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在 HEK293细胞中包装成 rAAV-HK 病毒。雄性 Wistar 大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型。模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6)。实验组大鼠单次尾静脉注射1×10^(11)pfU 的 rAAV-HK 病毒。分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压。基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总 RNA 及蛋白质。主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot 检测主动脉组织缓激肽 B_2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)蛋白表达水平。结果 HK 基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P<0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽 B_2受体蛋白表达水平明显上调;AT_1R 蛋白表达水平则明显下调。结论重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽 B_2受体和下调 AT_1R 蛋白在主动脉组织的表达水平有关。

多条旁道射频消融术后复发与再发原因分析

795例房室折返性心动过速患者行射频导管消融术,总的复发率为3.77%。在单条旁道中,右侧旁道复发率明显高于左侧旁道(7.84%vs 2.27%,P<0.05);26例多条旁道中,复发与再发各4例,复发率与再发率均为15.38%,明显高于单条旁道的复发率(15.38%vs 3.38%,P<0.01)。结论:消融靶点的识别,或者电极与旁道组织接触不紧密,或者消融过程中有移位均是复发的主要原因。能否发现多条旁道是减少再发的关键。

房间隔缺损:多导联R波切迹1例

患者女，27岁。活动后胸闷，气短2月。查体：血压104/68 mmHg，心率90次/min，无唇绀。胸前左缘第3肋间闻及收缩期吹风样杂音。超声心动图：左房、左室不扩大，右室流出道增宽（38 mm），右房及右室扩大，室间隔不增厚（9 mm），房间隔中部见27 mm连续中断，EF：63%，结论：先天性心脏病，房间隔缺损（继发孔型）。

Brugada综合征1例

1病例报告<br> 患者男，52岁，因反复心慌半个月伴晕厥数次就诊入院。住院期间多次发生晕厥，晕厥时心电监护显示为室性心动过速、心室颤动，多次行电复律成功除颤。考虑患者为心律失常电风暴，曾给予β受体阻滞药治疗，但仍然反复发作室性心动过速、心室颤动。24 h动态心电图监测期间患者又发生晕厥数次，心电图V1～V3导联见典型的Brugada波并引发室性心动过速、心室颤动（图1）。给予异丙肾上腺素治疗后，Brugada 波消失（图2），未再发生室性心动过速、心室颤动。数天后改为口服西洛他唑，并置入ICD。随访期间未再发生晕厥。

12例心肌淀粉样变性的临床特点和误诊分析

目的:分析心肌淀粉样变性患者临床特点及误诊原因。方法:对12例心肌淀粉样变性患者的临床资料进行回顾性分析。结果:①误诊率高,首诊误诊率为91.7%。最常误诊为肥厚型心肌病(33.3%),其次为冠心病(25%);②心肌淀粉样变性常联合肾脏和肝功能损害;③超声心动图显示心肌颗粒样闪光回声增强者占41.7%,室间隔增厚和房间隔增厚的检出率分别为83.3%和33.3%;④心电图改变以肢体导联低电压和胸前导联R波递增不良最为常见。结论:心肌淀粉样变性常联合多脏器损害,有超声心动图和心电图的特征性改变。首诊误诊率很高,需对此病提高认识。

PRKAG2心脏综合征

PRKAG2心脏综合征是近年新发现的一种常染色体显性遗传性心脏病，主要由于编码AMP激活蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）γ2亚单位的PRKAG2基因缺陷，典型的临床特征包括家族性心室预激、传导系统病变和心肌肥厚。目前，国内外关于该病的报道并不多见，其临床诊断和治疗尚无规范可循。为提高临床医生对PRKAG2心脏综合征的认识，对该综合征的临床研究现状作一综述。

CSE／H2 S在心血管系统的作用及机制

硫化氢（ H2 S）是一种内源性气体信号分子，在机体各系统中均发挥着重要作用。体内H2 S的主要由多种酶催化生成，其在心血管系统主要由胱硫醚-γ-裂解酶（ cystathionine-r-lyase， CSE）催化产生。近年来研究显示CSE／H2 S通路与多种心血管疾病的发生发展关系密切。文章以CSE／H2 S通路在心血管系统的作用为切入点，阐述H2 S在心血管系统的保护作用及其分子调控机制。

导管射频消融心房颤动致心脏穿孔并发心脏损伤后综合征一例

患者女性，77岁，因阵发性心房颤动（房颤）而入院。入院查体：体温36℃，脉搏90次／min，呼吸20次／min，血压126／64mmHg（1mmHg=0．133kPa），心肺无异常。血常规、血生化、凝血功能无异常。12导联心电图示窦性心律，x线胸片、超声心动图未见异常。诊断：阵发性房颤。因多种抗心律失常药物治疗效果不佳，于2009年7月27日行经皮导管射频消融术。

自主神经异常与心房颤动

心房颤动（简称房颤）的发生机制非常复杂,目前仍在探索之中。一般认为,基质和（或）触发灶是房颤发生和（或）维持的主要机制,不过即使存在基质和（或）触发灶也不一定发生房颤,还与其他的相关因素有关。近年来研究发现,自主神经异常即交感神经与迷走神经张力的改变及调节失衡亦是诱发房颤并使房颤维持的重要因素。

心电图左室肥厚与脑卒中发病风险及其预后的关系

目的:评价在我国人群中心电图左室肥厚对脑卒中(包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑出血亚型)发病的风险和脑卒中患者长期心脑血管不良事件发生的风险。方法:采用多中心病例对照研究分析心电图左室肥厚与脑卒中的关系,并对脑卒中患者进行前瞻性随访,利用COX生存回归模型分析左室肥厚对心脑血管不良事件的影响。结果:共1874例初发脑卒中患者和1879例对照入选。在校正了性别、年龄、体质指数、血压、血糖、血脂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中发病的风险(P<0.01),脑卒中以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死亚型、腔隙性脑梗死亚型、脑出血亚型校正后的OR值分别是2.2(95%CI:1.6～3.0)、2.2(95%CI:1.6～3.1)、1.8(95%CI:1.2～2.7)、2.0(95%CI:1.3～3.0)。随访0.1～6.1(3.7±1.4)年,在校正了混杂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中患者心脑血管不良事件发生的风险(RR:1.36,95%CI:1.04～1.76,P<0.05)。结论:心电图左室肥厚不仅是我国脑卒中患者发病的独立危险因素,而且还是脑卒中患者预后不良的独立预测因素。