瑞舒伐他汀对糖尿病合并轻度肾功能不全患者介入诊治术后尿蛋白的影响

目的评估介入诊治围术期应用瑞舒伐他汀对2型糖尿病(T2DM)合并轻度肾功能不全(CKD)2期患者尿微量蛋白的影响。方法选取2008年12月-2011年10月53家中心共同参研的TRACK-D研究中T2DM合并CKD 2期患者2360例,其中瑞舒伐他汀组(n=1185)和对照组(n=1175)。瑞舒伐他汀组患者从入选开始每晚顿服瑞舒伐他汀10mg,术前至少2剂,并持续应用至术后3剂。对照组患者术前至术后72h内不服用任何他汀类药物。患者于术前48h、术后72h测定患者尿微量白蛋白、尿白蛋白排泄率、血清肌酐(Scr)水平,同时观察对比剂肾病(CIAKI)的发生率,随访观察术后30d时患者心功能恶化、全因死亡及药物不良反应事件的发生情况。结果瑞舒伐他汀组患者术前、术后尿微量白蛋白(分别为0.25±0.38、0.19±0.31mg/L),对照组患者术前、术后尿微量白蛋白(分别为0.28±0.41、0.22±0.38mg/L),术前、术后两组比较差异均无统计学意义(P=0.274、P=0.08)。瑞舒伐他汀组72h内CIAKI的发生率[1.5%(18/1185)]明显低于对照组[3.4%(40/1175)],差异有统计学意义(P<0.01)。患者术后30d随访时发现,瑞舒伐他汀组有28例发生心功能恶化大于1级(发生率2.4%),对照组49例(发生率4.2%),差异有统计学意义(P=0.02);瑞舒伐他汀组1例死亡(死亡率0.3%);对照组3例死亡(死亡率0.7%),差异有统计学意义(P=0.04);瑞舒伐他汀组有13例发生药物不良反应(发生率1.0%),对照组15例(发生率1.3%),差异无统计学意义(P=0.71)。结论在T2DM合并轻度CKD患者围术期连续应用瑞舒伐他汀可使CIAKI的发生率及心血管事件的发生明显降低,同时不增加T2DM合并CKD 2期患者的尿蛋白排泄率。

非缺血性心肌病心脏再同步治疗的临床研究和随访观察

目的应用血浆脑钠肽(BNP)水平及超声心动图指标评价非缺血性心肌病心脏再同步治疗(CRT)的临床效果,并探讨超声指导下CRT程控能否优化CRT的疗效。方法收集2009年1月—2012年8月于武汉亚洲心脏病医院就诊并接受CRT的31例非缺血性心肌病心力衰竭患者,常规记录患者病史资料,记录超声心动图指标和同步性指标,于术前3 d检测血浆BNP水平,并于起搏器植入术后1周、3个月和6个月随访时复查血浆BNP水平,在超声心动图指导下对患者行个性化参数程控,观察CRT术前、术后不同阶段各指标变化。结果术后3个月和术后6个月血浆BNP水平较术前降低(P<0.05)。术后1周、术后3个月及术后6个月左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左房室瓣反流(MR)情况与术前比较,术后3个月和术后6个月左心室舒张末期容积(LVEDV)与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月和术后6个月LVEDD、LVEF与术后1周比较,术后6个月LVEDV与术后1周比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1周、术后3个月及术后6个月心室间机械延迟(IVMD)、左心室充盈时间占心动周期(RR波间期)百分比(LVFT/RR)、左心室延迟节段数、左心室12节段收缩达峰时间标准差(Ts-SD)与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月左心室后壁-前间隔收缩达峰时间标准差(SL-delay)与术后1周比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆BNP水平与LVEF呈负相关,与LVEDD呈正相关(P<0.05)。结论 CRT可以改善心力衰竭患者的心功能和运动同步性,超声指导下CRT程控将使疗效进一步增强。血浆BNP水平联合超声心动图指标评价CRT疗效简便有效,能客观、全面地评价心力衰竭的严重程度和治疗效果,对心力衰竭的诊治具有重要意义。

高甘油三酯血清对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及其机制的研究

目的研究高甘油三酯血清(HTS)对原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响及其可能机制。方法采用Western印迹法从蛋白质水平检测高甘油三酯血清对牛主动脉内皮细胞eNOS和一氧化氮(NO)活性的影响。在证实其效应的基础上,采用Western印迹法检测经HTS作用后,PKC-MAPK-MAPKK信号转导通路的改变。进一步从Ⅳ型高脂蛋白血症血浆提取极低密度脂蛋白(VLDL)(HTG-VLDL)并采用Western印迹法研究HTG-VLDL对eNOS的蛋白质表达的影响。结果HTS以浓度依赖的方式抑制eNOS的蛋白质表达,减少一氧化氮的产生,并以剂量和时间依赖的方式促进MAPK的磷酸化,而经PKC、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,HTS对eNOS的蛋白质表达的抑制作用更明显;另外发现HTG-VLDL可抑制eNOS的蛋白质表达水平。结论HTS抑制eNOS的蛋白质表达水平,可能部分通过HTG-VLDL对eNOS的影响,但未经PKC-MAPKK-MAPK通路,而且PKC-MAPKK-MAPK可能参与了eNOS正常的蛋白质表达,HTS增加MAPK的磷酸化水平有可能是一种细胞自身保护机制。

lncRNA RP11-1C8.5通过结合miR-181a-5p对糖尿病心肌细胞凋亡和增殖的影响

目的探究长链非编码(long non-coding RNA,lncRNA)RP11-1C8.5对糖尿病心肌细胞凋亡和增殖的影响及其分子机制。方法分别采用5.5、10.0、13.9、22.2和33.3mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养人心肌HCM细胞24h后,实时定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测不同葡萄糖浓度培养下HCM细胞中RP11-1C8.5的表达水平。选择RP11-1C8.5表达最高的葡萄糖浓度继续培养HCM细胞,分别感染RP11-1C8.5干扰腺病毒(实验组)和对照病毒(对照组)。流式细胞术和CCK-8法检测对照组和实验组HCM细胞的凋亡情况和细胞活力。通过生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1C8.5与miR-181a-5p的结合作用。qPCR检测对照组和实验组HCM细胞中miR-181a-5p的表达水平。Western blot法检测下调RP11-1C8.5表达对凋亡相关蛋白Bax、caspase3、Bcl-2、CED-9表达的影响。结果与正常葡萄糖浓度(5.5mmol/L)比较,在高糖培养心肌HCM细胞中RP11-1C8.5的表达水平显著增加(P<0.01),其中在33.3mmol/L葡萄糖浓度培养HCM细胞中的表达最高(P<0.01)。与对照组比较,实验组HCM细胞中RP11-1C8.5的表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,实验组HCM细胞的凋亡率显著降低(P<0.01),细胞活力明显增加(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1C8.5与miR-181a-5p存在互补结合作用(P<0.01)。与对照组比较,实验组HCM细胞促凋亡蛋白Bax、caspase3表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-2、CED-9表达增加。结论下调RP11-1C8.5通过结合miR-181a-5p发挥抑制糖尿病心肌细胞凋亡和促进细胞增殖的作用。

伊伐布雷定治疗稳定型心绞痛合并慢性阻塞性肺疾病的效果

目的对伊伐布雷定在稳定型心绞痛合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用进行有关研究。方法选取64例稳定型心绞痛合并慢性阻塞性肺疾病患者,使用随机、双盲的方法分为两组,各32例。对照组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察组患者接受氯吡格雷联合伊伐布雷定药物治疗,并对两组患者的治疗效果。结果两组患者的心率、Borg呼吸困难评分、6 min步行试验和心绞痛发作次数等指标,观察组情况明显要好于对照组,差异呈统计学意义(P<0.05)。结论伊伐布雷定进行治疗稳定型心绞痛合并慢性阻塞性疾病,疗效确切。

急性出血性脑血管病患者的心率减速力

目的探讨急性出血性脑血管病患者心率减速力（DC）的变化及可能的应用价值。方法选取急性脑出血、原发性蛛网膜下腔出血（SAH）患者128例，其中SAH组48例，右基底节区出血组30例，左基底节区出血组28例，非基底节区出血组22例，于入院当日行24h动态心电图监测。选取体检正常者80例作对照。计算机自动计算各组DC值及心率变异（HRV）值。入选卒中患者按照DC≤2．5ms、DC2．6—4．5ms、DC〉4．5ms分组，统计各组24h平均心率、心律失常事件、ST-T改变、肌钙蛋白（cTnT）增高、左室射血分数（EF）以及临床转归等临床指标。统计不同卒中部位DC≤4．5ms及DC〉4．5ms的发生率。对人选患者随访6个月，计算病死率。结果与正常组比较，各卒中组DC及HRV值显著性降低（P〈0．01），不同卒中组间比较无显著性差异。与DC〉4．5ms组比较，DC≤2．5ms组的24h平均心率、心律失常事件、cTnT增高、病死率有显著性差异（P〈0．01）；各卒中组间DC≤4．5ms及DC〉4．5ms的发生率无显著性差异。结论DC≤2．5ms有望成为出血性脑血管病患者急性期发生恶性心律失常及猝死的预警指标。

急性脑梗死伴高血压患者的心率减速力与心率变异性研究

目的探讨急性脑梗死伴高血压患者的心率减速力(DC)与心率变异性(HRV)。方法选取急性脑梗死伴高血压患者62例,单纯脑梗死患者36例,于发病72 h内行24 h动态心电图监测。选取单纯高血压患者62例、体检正常者80例作对照。脑梗死伴高血压组按梗死部位分为左侧脑梗死组20例,右侧脑梗死组20例,双侧脑梗死组22例。计算机自动计算各组DC值及HRV值。结果与正常组比较,右侧、双侧脑梗死伴高血压组及单纯高血压组DC值显著性降低(P<0.01),各脑梗死组的所有窦性心搏NN间期的标准差(SDNN)、每5 min NN间期平均值的标准差(SDANN)显著性降低(P<0.01)。脑梗死伴高血压组DC与SDNN、SDANN呈中度相关。结论 DC值降低能反映右侧、双侧脑梗死伴高血压患者的迷走神经活性降低,是定量评价迷走神经活性的较好指标。

氧化型低密度脂蛋白促进巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达及辛伐他汀干预研究

目的：观察氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠腹腔巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的影响，探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用。方法：无菌分离、培养大鼠腹腔巨噬细胞，分别以终浓度10mg／L，25mg／L，50mg／L，75mg／L，100mg／L ox—LDL与巨噬细胞共孵育24h，以RT—PCR和Western blotting检测LOX-1基因表达水平；以终浓度75mg／L ox—LDL与巨噬细胞分别共孵育0．5h，3h，6h，12h，24h和36h后检测LOX-1表达水平；以不同浓度辛伐他汀预处理巨噬细胞后，再与ox-LDL共培养，检测LOX-1基因表达。结果：ox-LDL终浓度为10—75mg／L时，随着浓度增大，LOX-1mRNA和蛋白表达均增强，75mg／L时达高峰，ox-LDL 100mg／L时LOX-1表达显著降低（均P〈0．05）；自ox-LDL与巨噬细胞共孵育6h开始，LOX-1表达逐渐增强，24h达高峰，36h时LOX-1表达下降（均P〈0．01）；不同浓度辛伐他汀均使LOX-1表达降低，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ox-LDL在一定范围内以剂量和时间依赖方式增强大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1表达，LOX-1在巨噬细胞摄入ox-LDL的过程中可能具重要作用，辛伐他汀可抑制巨噬细胞LOX-1表达。

连续性血液净化在难治性心力衰竭中的治疗观察

目的探讨连续性血液净化（CBP）在难治性心力衰竭中的疗效。方法应用CBP治疗12例难治性心力衰竭患者，观察治疗前后血压、中心静脉压、心率、呼吸频率、血氧饱和度的变化和治疗过程中的不良反应。结果12例患者中，11例经CBP治疗后明显好转，其中显效4例，有效7例，总有效率91．7％。除1例中途放弃治疗外，其余11例患者应用CBP治疗后水肿均明显减轻，收缩压、舒张压、中心静脉压下降，心率、呼吸频率减慢，血氧饱和度升高，与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论CBP能有效纠正难治性心力衰竭患者的水肿情况，控制心力衰竭症状，短期效果佳。

团体活动式延续护理对冠心病介入患者术后自护能力及心功能的影响

目的探讨团体活动式延续护理对冠心病介入患者术后自护能力及心功能的影响.方法选取2015年6月~2017年6月该院收治的冠心病行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者110例,随机将患者分为观察组及对照组,各55例.对照组患者术后行常规性护理干预,观察组患者在对照组护理的基础上实施团体活动延续性护理干预,干预时间2个月,比较两组患者干预前后治疗依从性、自护能力、心功能及生活质量改善情况.结果观察组患者干预后治疗依从性评分及自护能力总评分均高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05).观察组患者干预后左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVDs)、左室舒张末内径(LVDd)水平较治疗前均明显改善,差异均有统计学意义(均P<0.05).观察组患者干预后心绞痛稳定状态、躯体活动受限程度、心绞痛发作情况、治疗满意度、疾病认知程度评分均高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论团体活动式延续护理能有效提高冠心病PCI患者治疗依从性和自护能力,改善其心功能,提高其生活质量.