MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中IL-17A表达的实验研究

目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织细胞因子IL-17A的表达及其意义。方法利用MHV-3病毒诱导小鼠病毒性肝炎模型,采用免疫组化方法检测肾脏组织中IL-17A的表达;采用逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织中IL-17A mRNA水平。结果肝炎模型小鼠肾脏组织中表达IL-17A,随着MHV-3感染时间的延长,肾脏组织中IL-17A mRNA水平逐渐增高,在第10天达到高峰。结论肾脏组织中高表达的IL-17A可能参与MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型中MHV-3感染引起的肾脏损伤的病理过程。

组蛋白去乙酰酶抑制剂MS-275抑制肝癌的实验研究

目的组蛋白去乙酰酶抑制剂(HDACIs)通过抑制HDACs而抗肿瘤。本文研究该类药物Ms-275对人肝癌HepG2细胞的抑制作用。方法将不同浓度的MS-275作用于HepG2细胞,用CCK-8法检测生长抑制作用。结果 Ms-275对HepG2细胞的生长抑制作用存在明显的剂量、时间依赖关系。结论组蛋白去乙酰酶抑制剂类药物可以抑制肝癌细胞增殖。

TNF-α在MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中的表达及意义

目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达及其意义。方法建立MHV-3病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型,测定血清尿素氮、肌酐水平;采用免疫组化方法检测肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达;逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织肿瘤坏死因子-α的mRNA水平。结果 MHV-3病毒感染小鼠后各时间点血清BUN、Cr水平均较正常对照明显著升高。模型小鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达,随着MHV-3病毒感染时间的延长,肾脏组织中肿瘤坏死因子-αmRNA水平逐渐增高,在第10天达到高峰。结论肾脏组织表达的肿瘤坏死因子-α可能参与MHV-3病毒感染引起的肾脏损伤的病理过程。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂增加结直肠癌对5-氟尿嘧啶的化疗敏感性的研究

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂增加结直肠癌对5-氟尿嘧啶的化疗敏感性。方法检测不同浓度的5-氟尿嘧啶或/和组蛋白去乙酰酶抑制剂肿瘤特异性抗原(TSA)对小鼠结肠腺癌细胞CT26的增殖效应。结果CCK8检测显示,5-氟尿嘧啶在浓度≥10μM时对细胞增殖发挥抑制作用,对照组与5-FU(10μM)组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TSA在浓度≥25ng/ml时对细胞增殖发挥抑制作用,对照组与TSA(25ng/ml)组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,5μM的5-氟尿嘧啶和10ng/ml的TSA联合用药时就能产生发挥增殖抑制作用,对照组与5-FU(5uM)联合TSA(10ng/ml)组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论组蛋白去乙酰酶抑制剂能够增加结直肠癌对5-氟尿嘧啶的化疗敏感性,是一个很有潜力的结直肠癌化疗增敏剂。

滥用抗生素与肝癌发生发展的相关性研究

目的:探讨滥用抗生素导致的肠道菌群失调与肝细胞癌发生的相关性。方法60例肝癌患者根据有无滥用抗生素分为两组,再结合其临床病理参数进行比较。结果滥用抗生素组较规范用药组在肿瘤大小和T分期上均有明显不同。结论滥用以抑制革兰氏阳性菌为主的抗生素可能与肝细胞癌发生有关。