LncRNA SNHG8靶向调控miR-152对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响机制

目的探讨LncRNA SNHG8靶向调控miR-152对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法以子宫内膜上皮细胞(EEC)为对照,qRT-PCR检测人子宫内膜癌细胞株AN3CA、HEC-1A、HEC-1B和Ishikawa中SNHG8 mRNA表达。参照Lipofectamine 2000试剂盒说明,将si-SNHG8、si-NC、anti-control及si-SNHG8+anti-miR-152转染AN3CA细胞,MTT法检测转染24h^96h细胞活力,流式细胞术检测转染48h的细胞凋亡率,Western blotting检测AKT、p-AKT、PCNA和cleaved-caspase3蛋白表达。结果SNHG8在4个子宫内膜癌细胞的mRNA表达水平均明显高于在EEC细胞表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。选择表达最高的AN3CA细胞为研究对象。与si-NC组比较,si-SNHG8组细胞活力明显降低,凋亡率升高,p-AKT和PCNA表达明显降低,cleaved-caspase3表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),与si-SNHG8+anti-control组比较,si-SNHG8+anti-miR-152组细胞活力明显升高,凋亡率降低,p-AKT和PCNA表达明显升高,cleaved-caspase3表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA可SNHG8靶向调控miR-152抑制子宫内膜癌AN3CA细胞活力,诱导细胞凋亡,机制可能与调节AKT、PCNA和cleaved-caspase3表达有关。