沙库巴曲缬沙坦治疗慢性肾脏病合并高血压非心力衰竭患者的疗效

目的:研究沙库巴曲缬沙坦治疗慢性肾脏病(CKD)合并高血压非心力衰竭患者的疗效及对炎症因子影响。方法:收集2021年1月至2023年6月华中阜外医院肾内科CKD 1~4期合并高血压非心力衰竭患者,在常规治疗基础上,对照组加用缬沙坦(n=30),治疗组加用沙库巴曲缬沙坦(n=30)。在治疗前及治疗6月后检测心肾相关指标、炎症因子水平,评估肾功能恶化[估算的肾小球滤过率(eGFR)下降超过基线20%]及不良反应发生率。结果:共纳入60例患者,CKD 3~4期占76.7%,治疗组及对照组基线数据无差异。(1)与基线比较,两组患者治疗后血压均下降,治疗组下降幅度更大(P<0.05);对照组血尿素氮,血清肌酐(SCr)较基线上升,eGFR较基线下降(均P<0.05);治疗组SCr、24 h尿蛋白定量及N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)较基线下降,eGFR,左心室射血分数(LVEF)及血白蛋白较基线上升(均P<0.05);两组SCr、eGFR、NT-ProBNP及LVEF等指标治疗后变化比例有统计学差异。(2)对照组炎症因子治疗后无明显变化,治疗组白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-2R等指标较基线下降(均P<0.05),两组IL-6治疗后变化比例有统计学差异。(3)肾功能恶化的发生率治疗组低于对照组(3.3%vs 33.3%,P<0.05)。多因素二元Logistic回归分析提示,沙库巴曲缬沙坦治疗(OR=0.013,95%CI 0.000~0.562)及基线24 h尿蛋白定量(OR=2.268,95%CI 1.313~3.919)是肾功能恶化的独立影响因素。(4)两组高钾血症发生率差异无统计学意义(10%vs 6.7%,P>0.05),治疗过程中均未出现明显的低血压、咳嗽、血管神经性水肿等不良反应。结论:沙库巴曲缬沙坦能有效控制CKD 1~4期合并高血压非心力衰竭患者血压,降低蛋白尿,减轻炎症状态,同时能改善其心功能,延缓肾功能恶化。

托伐普坦及重组人脑利钠肽联合治疗慢性肾脏病合并急性心力衰竭的疗效分析

目的 分析托伐普坦及重组人脑利钠肽联合治疗慢性肾脏病合并急性心力衰竭的有效性及安全性。方法 选取2018年1月至2023年2月在河南省人民医院住院治疗的慢性肾脏病合并急性心力衰竭患者136例作为研究对象,其中因利尿剂抵抗联合使用托伐普坦及重组人脑利钠肽者76例作为观察组,单独使用重组人脑利钠肽者60例作为对照组。比较两组患者治疗开始前1日及结束次日患者呼吸困难等临床症状、生命体征、肾功能、电解质及心力衰竭标志物、心脏结构等指标变化,以及治疗前后平均尿量变化,监测不良反应发生情况。结果 经治疗后,两组患者呼吸困难等心力衰竭症状均改善,体重、血压、N末端前B型利钠肽水平明显下降,而尿量、血钠及左心室射血分数(LVEF)水平则明显升高;并且观察组患者的血肌酐、左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩期肺动脉压力(sPAP)等较治疗前下降,估算肾小球滤过率(eGFR)较治疗前上升;体重、尿量、血肌酐、eGFR、血钠及LVEF、LVEDD、sPAP等指标观察组患者变化程度均大于对照组(P<0.05)。慢性肾脏病亚组分析提示,对于轻中度[eGFR≥30ml/(min·1.73m^(2))]及重度[eGFR<30 ml/(min·1.73m^(2))]肾功能不全患者,联合治疗均可增加尿量,提高LVEF(P<0.05)。心力衰竭亚组分析提示,与射血分数下降组(LVEF<45%)相比,射血分数保留组(LVEF≥45%)患者尿量对治疗反应更佳(P<0.05)。治疗过程中未出现高钠血症、严重低钾血症及恶性心律失常、猝死、低血压休克等不良心血管事件。结论 联合应用托伐普坦及重组人脑利钠肽可有效改善慢性肾脏病合并急性心力衰竭患者的心肾功能,纠正低钠血症,缓解心力衰竭症状,且安全性好。

移植肾脏病的临床病理特点、个体化治疗及转归分析

目的探讨移植肾脏病患者的临床病理学特征及其对个体化治疗的指导意义及转归。方法回顾性研究河南中医药大学第一附属医院330例移植肾脏病患者,在超声引导下行移植肾活检,依据Banff 2007标准确立诊断。根据患者临床表现及移植肾病理结果,个体化调整免疫抑制治疗方案,并长期规律随访,分析预后。结果330例患者行移植肾活检术,穿刺成功率为100%,而且穿刺后未出现移植肾动静脉瘘、大出血及对肾功能有严重损害等严重并发症,无一例死亡。移植肾脏病的病理表现呈多样性,肾移植术后早期主要以急性排斥反应、急性肾小管坏死等为主;随着肾移植时间的推移,移植肾病理以慢性排斥反应、慢性移植物肾病、移植肾小球病、移植肾交界性病变、钙调蛋白酶抑制剂肾毒性等慢性病变多见;IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病等原发肾病复发或新发也占有一定的比例;有患者出现感染性相关肾损伤包括BK病毒相关性肾病、间质性肾炎等;还有少数患者出现移植肾凝固性坏死、草酸盐肾病、C1q肾病、肾淀粉样变等病理类型。根据不同的病理类型,针对不同的移植肾脏病患者给予个体化的免疫抑制治疗方案,总体效果满意。随访中发现,失访5人,失访率为1.52%(5/330);移植肾功能衰竭27例,发生率为8.31%(27/325);6例患者死亡,病死率为1.82%(6/325);其余292例移植肾脏病患者肾功能稳定。结论移植肾活检安全、可靠,早期行移植肾活检有利于正确认识移植肾脏病的原因,为评估移植肾损伤和制定治疗方案提供了重要组织病理学依据。采取基于移植肾临床病理特点的个体化、规范化治疗方案,有利于改善肾移植受者的长期预后。

尿酸性肾病大鼠模型建立的研究

目的建立合理、稳定的尿酸性肾病大鼠模型,为筛选及研究治疗尿酸性肾病提供病理模型。方法实验大鼠随机分为3个造模组和正常组。造模组分别予以750 mg/kg氧嗪酸钾联合150 mg/kg低剂量尿酸(M-A组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合300 mg/kg中剂量尿酸(M-B组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合600 mg/kg高剂量尿酸(M-C组),正常组(Control组)予以0.3%羧甲基纤维素钠(100 g/mL),连续灌胃4周后检测血尿酸、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇等指标的变化以及肾的病理学改变。结果与正常组比较,3个模型组的血尿酸明显高于正常组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);M-B组、M-C组的血肌酐显著升高(P<0.05,P<0.01);M-B组的甘油三酯明显低于正常组(P<0.05);肾病理评分M-B组、M-C组的肾病理评分明显高于正常组(P<0.01);Masson染色形态学显示,3个模型组与正常组比肾损伤明显(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。免疫组化炎症CD68结果显示,与正常组比,3个模型组表达量增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01);E-Cadherin表达与正常组相比,M-B、M-C组表达量明显降低(P<0.01);α-SMA表达与正常组相比,3个模型组表达量增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论氧嗪酸钾(750 mg/kg)联合中剂量尿酸(300 mg/kg)可作为构建尿酸性肾病大鼠模型较为理想的方法。

继发性膜性肾病的病因与治疗

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的病理学特征为弥漫性肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚伴上皮细胞下免疫复合物沉积。MN的发病率由2000年的7.1%上升到2011年的22.7%,患者以60岁以上人群居多,且男女比例为2:1,已经成为原发性肾小球疾病的第二大病因[1]。MN根据发病原因可分为特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)和继发性膜性肾病(secondary membranous nephropathy,SMN)。

PCI术后肾小管功能障碍患者的尿液代谢组学研究

目的利用代谢图谱的差异,寻找经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后出现肾小管功能障碍患者的尿液代谢标志物。方法筛选PCI术后6 h出现肾小管功能障碍的患者30例,收集其PCI术前尿液样本为对照组,PCI术后6 h尿液样本为观察组。采用超高效液相色谱-质谱联技术分析尿液样本,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模式对代谢数据进行分析。结果与对照组相比,观察组尿液中α1-MG、NAG、Cys-C明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。代谢分析模型建立成功,具有较好的稳定性及可预测性且不存在过拟合现象。与对照组相比,观察组尿液样本鉴定出16种潜在生物标志物:L-鸟氨酸、油酸酰胺、D-组氨酸、对羟基苯乳酸、乙酰蛋氨酸、N-(2-呋喃甲酰基)甘氨酸、胆固醇月桂酸酯、胆酸、1-甲基鸟嘌呤、L-氢化乳清酸、高香草酸、α-酮基异己酸、3β-羟基-D5-胆烯酸、腺嘌呤、棕榈酸、十五烷酸,其中L-鸟氨酸的含量显著增加、D-组氨酸的含量显著降低,且分别参与潜在目标代谢通路中的精氨酸与脯氨酸代谢、组氨酸代谢(Impact>0.10)。结论造影后肾小管功能出现障碍可能与组氨酸代谢、精氨酸与脯氨酸代谢紊乱相关。造影后肾小管功能障碍的程度可能与鸟氨酸的含量呈正相关,与组氨酸的含量呈负相关。鸟氨酸和组氨酸可能作为造影剂诱导肾小管功能障碍的潜在生物标志物,助力识别造影剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)高危患者、预警CI-AKI。

视黄醇结合蛋白4与血液透析伴冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性研究

目的 分析外周血视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)合并冠状动脉粥样硬化性心脏病[简称冠心病(coronary artery heart disease,CAD)]患者临床特征及冠状动脉病变程度的关系。方法 纳入2018年8月至2021年7月在阜外华中心血管病医院就诊的MHD合并冠心病患者71例,定义为MHD+CAD组,同期未合并冠心病的MHD患者23例,定义为MHD组。回顾性分析上述患者的一般资料、生化指标、心脏彩超等临床指标,根据外周血RBP4水平中位数将MHD+CAD组分为高RBP4组(RBP4≥83.8mg/L)36例及低RBP4组(RBP4<83.8mg/L)35例,比较高RBP4组、低RBP4组及MHD组三组间临床指标的差异,分析RBP4与上述指标相关性;采用多因素logistic回归分析MHD患者合并CAD的影响因素;进行Gensini评分评估冠脉病变程度,分析RBP4与Gensini评分的相关性。结果 在所有血液透析患者中,MHD+CAD组的RPB4水平均较MHD组升高,高RBP4组LDL水平高于低RBP4组(P<0.05);MHD+CAD组RBP4与血肌酐及舒张压正相关,与肾小球滤过率负相关(P<0.05),RBP4是MHD患者合并冠心病的影响因素,差异有显著性(P<0.001,OR=1.086)。MHD合并冠心病患者RBP4与Gensini评分正相关(P<0.05),高RBP4组冠脉Gensini评分高于低RBP4组,差异有显著性(P<0.05)。结论 MHD合并CAD患者外周血过表达的RBP4与血肌酐、肾小球滤过率、舒张压及冠脉病变程度有一定的相关性,是MHD患者合并CAD的独立危险因素。

IgA肾病伴扁桃体炎患者Th22细胞及CCL27/CCR10轴的表达

目的分析IgA肾病(IgAN)伴扁桃体炎患者辅助T细胞22(Th22)细胞及相关细胞因子、趋化因子轴的表达变化,探讨其与临床病理改变的关系。方法纳入2015年6月至2016年6月在中南大学湘雅医院经肾活检确诊为IgAN的患者为研究对象。按照肾脏病理类型及是否合并扁桃体炎分为IgAN合并扁桃体炎(IgAN+扁桃体炎)组、单纯IgAN(IgAN)组、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组和对照组(HC)组。采用流式细胞术检测外周血Th17、Th22细胞及Th22细胞CC型趋化因子受体(CCR)4、CCR6、CCR10表达阳性细胞占比;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Th22细胞效应因子白细胞介素(IL)-22,促分化因子IL-1β、IL-6、TNF-α、CC型趋化因子配体(CCL)22、CCL20、CCL27水平。免疫组织化学方法(IHC)检测肾组织中CCL22、CCL20和CCL27的表达。比较分析各组临床病理指标、Th22细胞占比及相关趋化因子表达的差异。结果本研究共纳入44例IgAN患者,其中14例合并扁桃体炎,另纳入10例MsPGN患者及16例健康人作为对照。各组性别、年龄匹配,血压、肾功能、血脂等生化指标的差异无统计学意义(均P>0.05)。IgAN组、MsPGN组及IgAN+扁桃体炎组外周血Th22细胞、CCR10表达阳性细胞占比明显高于对照组,血清IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL20、CCL22、CCL27水平亦较高,且IgAN+扁桃体炎组更为显著(均P<0.05)。各组肾脏组织CCL20、CCL22、CCL27表达改变与其外周血变化一致。合并血尿的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于无血尿组患者。病理分型(E1、S1或T1-2)较重的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于病理分型较轻者(E0、S0或T0)。结论Th22细胞及CCL27/CCR10轴参与了IgAN发病过程,扁桃体炎可加重IgAN的临床与病理损伤。

冠状动脉旁路移植术相关急性肾损伤患者肾脏预后不良的危险因素分析

目的探究冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)相关急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者肾脏预后不良的危险因素,初步建立CABG相关AKI进展为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的临床风险预测模型,并评估其预测效能。方法该研究为回顾性、观察性队列研究。研究对象为2018年1月1日至2020年12月31日在华中阜外医院接受CABG、基线估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)>60 ml·min^(-1)(1.73 m^(2))^(-1)且术后发生AKI的患者。患者出院后随访至AKI发生后90 d。研究终点事件定义为AKI发生90 d后进展为CKD。按照患者是否发生研究终点事件分为CKD组和非CKD组,比较两组患者临床资料的差异。Logistic回归模型法分析CABG相关AKI进展为CKD的危险因素,并建立临床风险预测模型,用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价模型的预测效能。结果124例CABG相关AKI患者入选该研究,男95例,女29例,年龄(62.57±9.61)岁,其中38例(30.6%)患者在AKI发生90 d后疾病进展为CKD。与非CKD组相比,CKD组患者术前血红蛋白(t=2.778,P=0.006)和基线eGFR(t=3.603,P<0.001)均较低,女性比例(χ^(2)=10.714,P=0.001)、术前血N端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP,Z=-2.150,P=0.030)及出院血肌酐(Z=-5.290,P<0.001)均较高。多因素Logistic回归分析结果显示,女性(OR=5.179,95%CI 1.535~17.477,P=0.008)、术前血NT-proBNP高(OR=1.049,95%CI 1.004~1.095,P=0.032)、基线eGFR低(OR=0.928,95%CI 0.889~0.968,P=0.001)及出院时血肌酐高(OR=1.019,95%CI 1.009~1.029,P<0.001)是CABG相关AKI进展为CKD的独立影响因素。纳入性别、术前血NT-proBNP、基线eGFR和出院时血肌酐等因素建立临床风险预测模型,结果提示该模型的预测效能为中等(AUC=0.872,95%CI 0.806~0.939,P<0.001)。结论CABG相关AKI患者为新发CKD的高危人群,由性别、术前血NT-proBNP、基线eGFR及出院时血肌酐建立的临床风险预测模型有助于识别CABG相关AKI进展为CKD的高危人群。

基于尿液代谢组学研究碘克沙醇损伤肾小管功能的作用机制

目的研究使用碘克沙醇行冠脉造影后肾小管功能出现损伤患者尿液中内源性代谢物的代谢特征,分析碘克沙醇导致肾小管损伤的潜在机制。方法选择使用碘克沙醇冠脉造影后24 h内肾小管功能正常和肾小管功能出现损伤的患者各50例,分为正常组(n=50)和损伤组(n=50),收集其造影24 h内的晨尿尿液样本。采用超高效液相色谱串联质谱以及正交偏最小二乘法(orthogonal partial least squares,OPLS-DA)对尿液样品进行代谢分析;利用Metlin、HMDB、KEGG、MetaboAnalyst数据库考察碘克沙醇损伤肾小管功能的代谢特征。结果鉴定出与碘克沙醇损伤肾小管功能相关的差异代谢物25种[变量权重值(variable important in projection,VIP)>1],其中有3种代谢差异代谢物的含量显著下降(VIP>1,P<0.05),分别为L-苯丙氨酸、L-酪氨酸、L-色氨酸。25种差异代谢物涉及的代谢通路有9条,主要为氨基酸代谢,其中Impact>0.10,P<0.05的目标代谢通路有2条,分别为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成通路及苯丙氨酸代谢通路。结论使用碘克沙醇行冠脉造影后肾小管功能出现损伤患者的尿液代谢主要表现为氨基酸代谢紊乱,尿液中L-酪氨酸、L-苯丙氨酸、L-色氨酸含量显著下降可提示肾小管功能出现损伤。碘克沙醇相关早期肾损伤的发病机制主要是通过影响苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成通路,苯丙氨酸代谢通路来损伤肾小管,进而影响其功能。

沙库巴曲缬沙坦治疗维持性血液透析合并心力衰竭的临床疗效

目的观察沙库巴曲缬沙坦(angiotensin-receptor neprilysin inhibitors,ARNI)治疗维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)合并心力衰竭患者的临床疗效。方法回顾性收集2019年10月至2020年10月在华中阜外医院行MHD治疗且合并心力衰竭的患者的一般临床资料,在常规治疗的基础上,其中治疗组患者加用ARNI,对照组患者加用缬沙坦胶囊,治疗6个月,分别收集并比较治疗前后心功能相关指标,如左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、肺动脉压、右心室舒张末期内径(right ventricular end-diastolic dimension,RVED)、右心房舒张末期内径(right atrial end-diastolic dimension,RAED)、N末端前B型利钠肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)及血钾等。采用多元有序Logistic回归分析法分析患者治疗疗效的影响因素。结果本研究共纳入60例MHD合并心力衰竭患者,年龄(53.92±11.88)岁,男性37例(61.7%),透析龄(27.83±12.92)个月,血压(154.22±15.27)mmHg/(85.43±12.31)mmHg。(1)治疗组(n=30)和对照组(n=30)患者治疗前临床资料及心功能指标差异均无统计学意义(均P>0.05);(2)治疗6个月后,治疗组总有效率[28/30(93.3%)]显著高于对照组[20/30(66.7%)],治疗组再住院率[2/30(6.7%)]显著低于对照组[10/30(33.3%)](均P<0.05);(3)治疗6个月后,两组LVEF、LVEDD、LVESD、肺动脉压、RVED、RAED、NT-pro BNP及血压水平较本组治疗前均明显改善(均P<0.05),体重及血钾水平在治疗前后均无明显变化(均P>0.05);(4)治疗后治疗组LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD、肺动脉压、NT-pro BNP及血压水平均小于对照组(均P<0.05);两组治疗后RVED、RAED、血钾及体重差异均无统计学意义(均P>0.05);(5)两组治疗前后各项指标的差值比较中,LVEF、LVEDD、LVESD、NT-pro BNP、体重、收缩压及舒张压差值的差异均有统计学意义(均P<0.05);(6)治疗方式(β=-1.863,95%CI-2.948~0.777,P=0.001)及残余尿量(β=-1.686,95%CI-3.079~-0.293,P=0.018)是治疗效果的独立影响因素,即ARNI治疗的效果优于缬沙坦,尿量正常患者的治疗效果优于少尿及无尿患者。结论ARNI能改善MHD合并心力衰竭患者的心功能,抑制心室重塑,改善疾病预后。

CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞与系统性红斑狼疮活动的相关性研究

目的探讨SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞的表达水平及其临床意义。方法流式细胞术检测134例SLE患者、90名健康对照外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数及占淋巴细胞百分比,ELISA法测定血清抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗C1q抗体水平;Logistic多元逐步回归分析SLE患者疾病活动的独立危险因素,Pearson或Spearman相关分析CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞与SLE患者临床指标的相关性,多元逐步回归分析影响CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞的独立危险因素。结果SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和占淋巴细胞百分比[(151±126)%,(10±7)%,134例]均低于健康对照组[(404±261)%,(19±9)%,90名](t=-12.218,P<0.01;t=-9.606,P<0.01)。活动组SLE患者外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和占淋巴细胞百分比[(94±67)%,(9±6)%,54例],均低于非活动组[(189±142)%,(11±6)%,80例](t=-4.586,P<0.01;t=-2.241,P=0.027)。外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数和百分比、病程、尿蛋白定量(24 h)、ESR、C4均与SLE患者疾病活动的独立相关(OR=0.990、0.936、0.979、1.813、1.040、0.183,P均<0.05)。而SLEDAI评分与SLE患者CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数独立相关(β=-0.358,P<0.01)。结论SLE患者外周血中CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞计数及百分比是SLE患者疾病活动的独立危险因素,外周血CD3^-CD16^+CD56^+NK细胞下降可能在SLE发生、进展中扮演重要角色。

凝血酶-抗凝血酶复合物在动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者经皮腔内血管成形术后再狭窄预测中的价值

目的观察动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty, PTA)前血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin antithrombin complex, TAT)水平变化,探讨其预测PTA后动静脉内瘘再狭窄的价值。方法动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者122例,均行PTA治疗,PTA前采用ELISA法检测血浆TAT水平,并常规检测血常规、肾功能、电解质、凝血功能等指标。随访至2020年12月31日,根据PTA后是否发生动静脉内瘘再狭窄,将122例患者分为再狭窄组(26例)和通畅组(96例),比较2组一般资料,血常规、肾功能等生化指标及血浆TAT水平。根据PTA前血浆TAT水平中位数,将122例患者分为高TAT水平组(TAT≥3.648μg/L)61例和低TAT水平组(TAT<3.648μg/L)61例,比较2组内瘘再狭窄发生率;多因素logistic回归分析动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者PTA后发生内瘘再狭窄的影响因素;绘制ROC曲线,评估血浆TAT预测动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者PTA后发生内瘘再狭窄的价值。结果 122例患者中26例发生内瘘再狭窄,再狭窄发生率为21.3%。再狭窄组糖尿病比率(61.5%)、血浆TAT水平[4.88(4.31,5.81)μg/L]均高于通畅组[26.0%、2.73(1.04,4.43)μg/L](P<0.05),淋巴细胞计数[1.00(0.75,1.15)×10^(9)/L]低于通畅组[1.14(0.85,1.46)×10^(9)/L](P<0.05),年龄、男性比率、体质量指数、透析龄、内瘘建立时间、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、凝血功能指标、C反应蛋白、血肌酐、尿酸、钙、磷水平与通畅组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高TAT水平组PTA后内瘘再狭窄发生率[34.4%(21/61)]高于低TAT水平组[8.2%(5/61)](P<0.05)。糖尿病(OR=0.274,95%CI:0.098~0.766,P=0.014)、淋巴细胞计数(OR=0.193,95%CI:0.043~0.865,P=0.032)、TAT(OR=1.883,95%CI:1.368~2.592,P<0.001)是动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者PTA后发生内瘘再狭窄的影响因素。血浆TAT以4.270μg/L为最佳截断值,预测动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者PTA后发生内瘘再狭窄的AUC为0.792(95%CI:0.708~0.876,P<0.001),灵敏度为80.77%,特异度为70.83%。结论动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者PTA前血浆TAT水平升高可提示PTA后动静脉内瘘再狭窄发生风险。