miR-155调控NLRP3炎症小体的活性及其在心肌梗死诱导心功能恶化中的作用

目的探讨miR-155与NLRP3炎症小体在心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠中的关系。方法C57BL/6小鼠体重20~25 g,通过结扎冠状动脉前降支建立小鼠MI模型,并按照随机数表法分为假手术(Sham)组、MI组、MI+con-antigomir组和MI+miR-155 antagomir组。应用qRT-PCR法检测小鼠心肌miR-155表达;Western blot法检测小鼠心肌中NLRP3和SOCS1蛋白的表达;彩色超声心动图检测小鼠心功能。结果与Sham组相比,MI组小鼠miR-155表达水平明显升高(P<0.01);与MI组相比,MI+miR-155 antagomir组miR-155表达水平降低(P<0.05)。Western blot结果提示:MI组小鼠NLRP3表达水平显著高于Sham组(P<0.01),抑制miR-155可明显逆转MI诱导的NLRP3炎症小体激活(P<0.05)。MI组小鼠左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均显著高于Sham组(P<0.01),而左心室短轴缩短分数和左心室射血分数均显著低于Sham组(P<0.01);抑制miR-155可明显逆转上述效应(P<0.05)。结论miR-155通过激活NLRP3炎症小体,恶化患者MI后的心功能。