腰硬联合麻醉对老年股骨颈骨折手术患者的麻醉阻滞效果及对血流动力学的影响研究

探讨腰硬联合麻醉对老年股骨颈骨折手术患者的麻醉阻滞效果及对血流动力学的影响。方法:50例研究对象均是2021年1月到2021年12月在本院行股骨颈骨手术的老年患者,行数字双盲法分为甲组(25例)、乙组(25例接受硬腰联合麻醉),分析麻醉阻滞效果、对血流动力学的影响。结果:同甲组对比,乙组感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间、最大运动阻滞七小时时间更短(P<0.05),而最大感觉阻滞起效时间更长(P<0.05),最大感觉阻滞平面更大(P<0.05),SBP、DBP及HR水平更高 (P0.05),肌肉松弛情况满意度更高 (P0.05),并发症率更低 (P0.05)。结论:老年股骨颈骨折手术患者接受硬腰联合麻醉,满足阻滞效果理想,不会对血流动力学造成较大影响,患者肌肉松弛情满意度较高,同时能够有效减少并发症的发生,该麻醉方式在骨科临床上具有较高推广价值。

腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉对老年股骨粗隆间骨折患者麻醉效果的影响分析

观察联合麻醉对老年股骨粗隆间骨折患者麻醉效果的影响。方法 选取我院2021年1-12月128例老年股骨粗隆间骨折患者,随机分实验组、对比组,实验组联合麻醉,对比组常规麻醉,比较两组麻醉情况差异。结果 两组麻醉安全等指标差异明显(P<0.05)。结论 老年股骨粗隆间骨折患者具有较强的手术风险,术中生命体征不稳定,且容易受到高血压等疾病影响,利用联合麻醉效果更高,值得重视。

退行性腰椎管狭窄症患者血清基质金属蛋白酶-3、网膜素-1表达水平及其与Oswestry功能障碍指数评分的相关性分析

目的探讨血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、网膜素-1(Omentin-1)表达水平与退行性腰椎管狭窄症(DLSS)患者Oswestry功能障碍指数(ODI)评分的相关性。方法选取2020年9月至2022年3月在该院骨科接受治疗的94例DLSS患者作为试验组,并选取同期90例体检健康者作为对照组。检测血清MMP-3、Omentin-1表达水平。采用磁共振检测总无脂肪多裂肌横截面积(TFCSA)、总多裂肌横截面积(TCSA),并计算TFCSA/TCSA。采用Pearson相关分析DLSS患者血清MMP-3、Omentin-1表达水平与ODI评分的关系。通过多因素Logistic回归分析患者发生重度功能障碍的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-3、Omentin-1对重度功能障碍的预测价值。结果试验组血清MMP-3表达水平为(45.84±7.97)ng/mL,明显高于对照组的(32.57±6.24)ng/mL(P<0.05),血清Omentin-1表达水平为(56.46±12.20)ng/mL,明显低于对照组的(76.85±14.32)ng/mL(P<0.05)。试验组TFCSA、TFCSA/TCSA[(0.98±0.10)cm^(2)和0.66±0.12]明显低于对照组[(1.26±0.14)cm^(2)和0.82±0.16],差异均有统计学意义(P<0.05);试验组和对照组TCSA[(1.52±0.24)cm^(2)和(1.56±0.20)cm^(2)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DLSS患者血清MMP-3表达水平与ODI评分呈正相关(r=0.426,P<0.05),Omentin-1表达水平、TFCSA、TCSA、TFCSA/TCSA均与ODI评分呈明显负相关(r=-0.339、-0.514、-0.517、-0.429,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Omentin-1表达水平、TFCSA升高是DLSS患者发生重度功能障碍的保护因子(P<0.05),MMP-3表达水平升高是DLSS患者发生重度功能障碍的危险因素(P<0.05)。血清MMP-3、Omentin-1联合检测评估DLSS患者重度功能障碍的曲线下面积优于任何一项单独检测(Z两项联合-MMP-3=2.036,Z两项联合-Omentin-1=2.113;均P<0.05)。结论DLSS患者血清MMP-3表达水平上调,血清Omentin-1表达水平下调,且二者联合检测对DLSS患者发生重度功能障碍有一定的预测价值。

血清HMGB1、CTRP3水平与腰椎椎管狭窄症患者疼痛程度及腰椎功能的关系

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、C1q/TNF相关蛋白(CTRP)3与患者疼痛程度及腰椎功能的关系。方法回顾性选取2021年9月至2023年8月于该院治疗的145例腰椎椎管狭窄症患者作为研究对象,根据患者腰椎狭窄节段数分为单节段组(89例)和多节段组(56例)。采用酶联免疫吸附试验检测两组血清HMGB1、CTRP3水平,比较两组疼痛程度、腰椎功能等临床病理特征及血清HMGB1、CTRP3水平,分析血清HMGB1、CTRP3水平与疼痛程度及腰椎功能的相关性,采用多因素Logistic回归分析患者腰椎狭窄节段数的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1、CTRP3水平对患者腰椎功能的诊断价值。结果多节段组视觉模拟评分法(VAS)评分和血清HMGB1水平高于单节段组(P<0.05),日本骨科协会(JOA)评分和血清CTRP3水平低于单节段组(P<0.05)。腰椎椎管狭窄症患者血清HMGB1水平与CTRP3、JOA评分均呈负相关(r=-0.544、-0.616,P<0.001),与VAS评分呈正相关(r=0.453,P<0.001);血清CTRP3水平与VAS评分呈负相关(r=-0.550,P<0.001),与JOA评分呈正相关(r=0.619,P<0.001);JOA评分与VAS评分呈负相关(r=-0.485,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果表明,JOA评分和血清CTRP3水平为患者多节段狭窄的保护因素(P<0.05),VAS评分和血清HMGB1水平为患者多节段狭窄的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析表明,血清HMGB1、CTRP3水平可以作为腰椎椎管狭窄症患者腰椎功能的诊断指标,二者联合诊断的效果更好(P<0.05)。结论腰椎椎管狭窄症患者血清HMGB1、CTRP3水平与患者疼痛程度及腰椎功能密切相关,两指标联合可用于腰椎椎管狭窄症患者腰椎功能的临床诊断。

甲钴胺干预腰椎间盘突出症模型大鼠神经性疼痛及酸敏感离子通道的变化

背景:酸敏感离子通道可参与突触可塑性、痛觉、触觉等多种生理过程,由于炎症导致的酸性微环境激活和改变可能是导致相关疾病迁延难愈和复发率高的重要因素。目的:探究甲钴胺对腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛、c-JNK、CXCL1通路及酸敏感离子通道的影响。方法:选取健康SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、甲钴胺组、药物对照组,每组10只。除健康组外其余大鼠均建立腰椎间盘突出模型,建模24 h后模型组及对照组腹腔注射0.8 mL/(kg·d)生理盐水,甲钴胺组予甲钴胺104μg/(kg·d)腹腔注射,药物对照组采用塞来昔布0.5 mL/(kg·d)腹腔注射,1次/d,所有组别均连续干预14 d。建模前1 d、建模后1 d及治疗7,14 d用智能热板仪对大鼠后肢进行机械刺激缩爪阈值测定;治疗7,14 d以ELISA法检测炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α;给药结束后24 h应用苏木精-伊红染色观察造模部位脊背角组织病理形态,PCR检测酸敏感离子通道mRNA表达,免疫印迹法检测c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组大鼠后肢机械刺激缩足阈值显著降低(P<0.05);甲钴胺组后肢机械刺激缩足阈值高于模型组(P<0.05),药物对照组低于甲钴胺组(P<0.05);②与对照组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度升高(P<0.05);甲钴胺组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度低于模型组(P<0.05),药物对照组高于甲钴胺组(P<0.05);③模型组神经元空泡样且不规则,核仁模糊、结构紊乱;甲钴胺组少量神经元固缩及核偏移,灰白质空洞样区域减小,核仁较为清晰,胞浆内尼氏小体较均匀;药物对照组仍有部分神经元固缩、坏死、溶解,灰白质空洞样改变区域减少;④与对照组比较,模型组大鼠脊髓背角组织中酸敏感离子通道3、酸敏感离子通道1a mRNA及c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,甲钴胺组上述指标表达水平降低(P<0.05);与甲钴胺组比较,药物对照组上述指标表达水平升高(P<0.05);⑤提示甲钴胺可抑制腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛反应、血清中炎性因子表达及酸敏感离子通道活性,其机制可能与抑制c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1相关。

miR-640调控Wnt信号通路对腰椎间盘突出患者髓核细胞衰老及凋亡的影响

目的探讨miR-640调控Wnt信号通路对腰椎间盘突出患者髓核细胞衰老及凋亡的影响及其机制。方法选取我院32例腰椎间盘突出患者的腰椎间盘组织作为观察组,另选取32例外伤患者未病变的腰椎间盘组织作为对照组,qPCR检测2组miR-640表达水平。分离培养人髓核细胞,培养后将原代培养髓核细胞分为Control组、NC组和miR-640组,NC组和miR-640组分别转染NC质粒和miR-640质粒,通过SA-β-gal实验检测各组细胞衰老水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平,免疫荧光检测β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平和定位,双荧光素酶报告基因实验检测miR-640和β-catenin的靶向调控关系。结果与对照组比较,观察组腰椎间盘组织miR-640表达水平显著升高(P<0.01)。与Control组比较,miR-640组细胞衰老水平增加,细胞凋亡率增加,差异均具有统计学意义(P<0.01),NC组与Control组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光证实miR-640组细胞β-catenin的表达降低,β-catenin入核受到抑制,差异具有统计学意义(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-640和β-catenin具有靶向关系,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论腰椎间盘突出患者中miR-640表达水平升高,miR-640可以促进髓核细胞衰老和凋亡,其机制可能与Wnt信号通路的调控有关。