脂肪基质细胞诱导分化为神经元细胞的实验

背景:寻找合适的种子细胞是移植治疗脑血管疾病及其他中枢神经系统疾病的关键。目的:观察人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经元细胞的能力。方法:脂肪组织取自要求去除腹部多余脂肪的健康成人,供者无传染性疾病和内分泌疾病。分离培养脂肪组织来源的基质细胞,采用神经诱导培养基加GM1对其进行诱导培养。倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化,免疫组织化学法鉴定神经前体细胞的特异性标志神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的表达情况。结果与结论:①经神经诱导培养基加GM1诱导后,分化后的细胞大部分呈典型的神经元样细胞形态。②倒置相差显微镜下可见,于诱导后1h出现神经巢蛋白表达阳性,5h出现神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2表达阳性。提示脂肪基质细胞可分化为神经元细胞,分化后的神经元细胞具有表达神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的功能。

通脉降脂灵铁对成龄缺铁性贫血大鼠全血铁恢复及其铁的相对生物利用率的实验研究

目的:研究通脉降脂灵铁对成龄缺铁性贫血(IDA)大鼠全血铁恢复作用及其铁的相对生物利用率。方法:将健康成龄Wistar大鼠分别饲喂,在低铁饲料中加入FeSO_4和通脉降脂灵的混合饲料,分别记录各鼠实验开始、模型成功、实验结束时Hb及红细胞数(RBC),测定全血铁含量。计算通脉降脂灵铁的生物利用率。结果:贫血大鼠在给予通脉降脂灵后,Hb及RBC均明显升高,当FeSO_4组Hb恢复到正常时,通脉降脂灵组大鼠全血铁含量明显高于给药前(P<0.001),并高于对照组及FeSO_4组(P<0.05)。通脉降脂灵铁的相对生物利用率为110.4％。说明:①用成龄大鼠测定生物铁元素相对生物利用率的可行性。②通脉降脂灵铁易于被机体吸收,转化为Hb,使IDA大鼠Hb迅速恢复正常,对IDA的治疗有一定的疗效。

唐山市1475例煤炭从业人员代谢综合征患病情况与危险因素分析

目的了解唐山市煤炭行业从业人员代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的患病情况和相关危险因素。方法选取唐山市煤炭行业从业人员共1475人,进行问卷调查、体格检查和血生化检测。采用中华医学会糖尿病分会(Chinese Diabetes Society,CDS)制定的标准作为MS诊断标准,对1441例资料完整者的检测结果进行分析。结果共检出代谢综合征198例,检出率13.7%,具有1种或1种以上代谢异常者占72.5%。MS组与非MS组受试者的年龄、胆固醇、血肌酐、吸烟史和创伤史等差异具有统计学意义(P<0.05)。MS患病情况随年龄增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。性别、吸烟史、高血压家族史等是MS的独立危险因素。结论本研究中研究对象MS患病数量较多,职业性有害因素以及不良生活方式可能是MS的诱发因素。

手术切除联合ALA-PDT治疗Fisher大鼠9L胶质瘤的实验研究

目的观察手术切除联合ALA-PDT治疗Fisher344大鼠9L脑胶质瘤的效果并探讨其作用机制。方法32只Fisher344大鼠颅内种植9L脑胶质瘤细胞7d后,随机分为对照组(未治疗)、手术组(近全切除颅内肿瘤)、PDT组(5-ALA300mg/kg,激光能量密度80J/cm2)和联合治疗组(手术切除+PDT),每组8只鼠。治疗后7d处死所有动物并取出脑组织,常规石蜡包埋切片,HE染色分析肿瘤体积和浸润瘤灶,以Ki67免疫组化染色和TUNEL染色方法分别分析胶质瘤细胞的增殖和凋亡。结果与对照组比较,手术组和PDT组的肿瘤体积明显减小。与手术组和PDT组相比,联合治疗既能缩小肿瘤体积又可以减少浸润瘤灶。无论是否联合手术,PDT均能增加凋亡的肿瘤细胞数,单纯手术对凋亡的肿瘤细胞无影响。各组之间肿瘤细胞的增殖(Ki67阳性表达率)无显著性差异。结论PDT通过增加凋亡的肿瘤细胞数,杀灭浸润的肿瘤病灶,提高手术的治疗效果。

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与I、III型胶原表达抑制作用的实验研究

①目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对不同浓度血清(FBS)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。②方法选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用westernblot法检测心脏成纤维细胞I型与III型胶原的表达。③结果在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清浓度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加。表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成。与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达。在10-10~10-8mol/L浓度范围内,AcSDKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用,并且在10-9mol/L时,AcSDKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强。同时10-9mol/L的AcSDKP对心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达也有明显的抑制作用。④结论AcSDKP对血清介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成以及I、III型胶原蛋...

泡利芬铁对缺铁性贫血成年大鼠全血铁恢复及其铁的相对生物利用率的实验研究

研究泡利芬铁对合格成年缺铁性贫血（ＩＤＡ） 大鼠全血铁恢复作用及其铁的相对生物利用率的影响。实验用合格成年Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为正常对照组（ 简称对照组） 和ＩＤＡ 组。对照组饲喂正常饲料，ＩＤＡ 组饲喂低铁饲料并辅以放血，２０ ｄ 后，ＩＤＡ 模型成功。两组动物各处死８ 只，计算脏器系数。再根据Ｈｂ 值，将剩余ＩＤＡ 大鼠又分为硫酸亚铁观察组（ 简称ＦｅＳＯ４ 组） 、泡利芬观察组（ 简称泡利芬组） 。分别饲喂在低铁饲料中加入ＦｅＳＯ４ 和泡利芬的混合饲料，使二组饲料中含药物铁达到２４ μｇ／ｇ 。分别记录各鼠实验前、模型成功后、实验结束时Ｈｂ 及红细胞数（ＲＢＣ） ，测定全血铁含量。计算泡利芬铁的生物利用率。贫血大鼠在给予泡利芬后，Ｈｂ 及ＲＢＣ 均明显升高。到第２０ ｄ ，当ＦｅＳＯ４ 组Ｈｂ 恢复到正常时，泡利芬组大鼠全血铁含量明显高于给药前（ Ｐ＜ ０－０１） ，并高于对照组及ＦｅＳＯ４ 组（ Ｐ＜ ０－０５） ，泡利芬铁的相对生物利用率为１０８－５ ％ 。

实验性大鼠糖尿病高脂血症模型制作方法的改进

①目的探讨实验性大鼠2型糖尿病高脂血症动物模型方法的建立。②方法大鼠分4次腹腔注射四氧嘧碇,同时喂饲高脂饮食,于第1次给药后的48小时、1周、2周,6周分别测定空腹血糖及体重以及甘油三酯与胆固醇含量的变化。③结果成功诱导实验性大鼠2型糖尿病高脂血症动物模型。④结论连续多次给予四氧嘧碇,同时喂饲高脂饮食,能成功诱导2型糖尿病高脂血症动物模型,且成功率高,动物死亡率低。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血小板洐生生长因子介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板洐生生长因子(PDGF)介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用。方法:采用MTT法和免疫组化法检测NIH3T3细胞增殖和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:在 10-10～10-8mol／L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖均有抑制作用,并在10-9 mol／L浓度时其抑制作用最佳。PDGF对NIH3T3细胞PCNA的表达具有增强作用,而AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞PCNA的表达有显著抑制作用。结论:AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖有明显抑制作用。

AcSDKP对TGF-β_1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L,2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05)。当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L,10-9mol/L,10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%。差异均具有显著性(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05);Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05)。当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05)。Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05)。结论AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。

人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7d、14d、21d、28d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P<0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P<0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。结论人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。

AcSDKP对PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用四甲基偶氮唑（MTT）法和^3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖；采用^3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成。结果：PD3F在1～20ng／ml浓度范围内对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有促进作用。且随着PDGF浓度的增加，其促细胞增殖和胶原合成作用增强，并在10ng／ml浓度时PDGF的促增殖和胶原合成效应最强。在10^-10～10^-8mol／L浓度范围内，AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有抑制作用，并且在10叫mol／L时，AcSDKP抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维增殖和胶原合成均有明显抑制作用，这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用~3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用Western印迹法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：PDGF对心脏成纤维细胞胶原蛋白合成的促进作用与浓度相关,并以10 ng/ml时最强。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有抑制作用,并且在10^(-9)mol/L时作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,可能与其抗心脏纤维化的作用相关。

抗纤维化短肽对大鼠矽肺纤维化MCP-1、ED-1表达的影响

目的探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包括:对照1组,对照2组和矽肺模型1组,矽肺模型2组,矽肺抗纤维化治疗组,矽肺预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察;采用羟脯氨酸法对矽肺大鼠肺内胶原含量进行检测;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中MCP-1的表达与巨噬细胞(ED-1阳性)的数量。结果抗纤维化治疗组与矽肺模型1组与2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,MCP-1蛋白表达下降到82.3%和84.1%,MCP-1阳性细胞数下降到67.4%和72.5%,ED-1蛋白表达下降到78.7%和79.3%,ED-1阳性细胞数下降到54.4%和66.8%;预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,MCP-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到85.2%和86.3%,ED-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到87.2%和74.9%。结论AcSDKP具有拮抗矽肺纤维化的作用,这可能与其抑制巨噬细胞在肺内的浸润、聚集,减轻了尘性肺泡炎的程度相关。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1和Smad7表达调节在大鼠硅肺纤维化形成过程中的作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGFβ-1)和Smad 7表达的影响。方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP。采用H-E染色进行形态学观察,胶原Van Gison染色观察硅肺结节与间质纤维化的形成及改变,羟脯氨酸法检测肺内总胶原含量,免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内TGFβ-1、Smad7蛋白的表达。结果:染尘大鼠肺内硅结节形成明显,硅肺模型制作成功。AcSDKP治疗组肺组织胶原含量低于硅肺模型组。与对照组相比,模型组大鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达降低;与模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内TGFβ-1蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达增高。结论:AcSDKP可能通过增加大鼠肺组织中Smad7蛋白的表达来抑制TGFβ-1信号转导,从而发挥抗硅肺纤维化的作用。

抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤维化治疗组及预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Westernblot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表达进行检测。结果抗纤维化治疗组Ⅰ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%。而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍。预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍。结论AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用。

肺成纤维细胞胶原表达的体外研究

目的探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过影响人胚肺成纤维细胞(FB)Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成,参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺患者AM,体外经SiO2刺激18 h收集培养上清,与人胚肺FB共同孵育6、12、18、24、36、48、72 h,western blot方法分别检测FB培养上清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达。结果经SiO2刺激矽肺患者AM条件上清,可促进FB培养液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,各时间点Ⅰ和Ⅲ型胶原的比值无变化。结论SiO2通过AM影响了FB中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,可参与肺纤维化的形成。

大肠癌中MMP-7和MVD的表达及其与肿瘤转移的相关性

目的:探讨基质溶解素(MMP-7),微血管密度(MVD)与大肠癌临床病理的关系及其在肿瘤浸润转移中的作用.方法:应用免疫组织化学(SP)方法检测大肠癌组织55例、正常大肠黏膜组织(对照组)20例中MMP-7和MVD的表达情况.结果:大肠癌及对照组MMP-7的表达分别为67.3%和30.0%(P<0.05).MVD在大肠癌及对照组的表达分别为41.32±6.39,24.17±6.23(P<0.05).临床Dukes分期中,A,B期组MMP-7阳性表达率为65.85%,C,D期组为92.86%(P<0.05);同时,A,B期组MVD阳性表达为35.22±7.37,C,D期组为43.67±4.34(P<0.05).MMP-7阳性大肠癌组织MVD显著高于MMP-7阴性大肠癌MVD(P<0.05).结论:大肠癌MMP-7,MVD均呈高表达,二者具有相互促进作用即MMP-7能促进结肠癌血管生成从而使血行转移速度加快;MMP-7,MVD将有可能成为临床新指标检测结肠癌高危人群.

急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马神经细胞凋亡及Erk1/2,Bad蛋白的表达

目的:研究急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白(Bad)的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.方法:体质量240～280g雄性SD大鼠48只,随机均衡分为对照组、染毒后1,3,7,14,21d组.分次腹腔注射CO纯品气体制备DEACMP模型,观察大鼠染毒后表现,并动态监测大鼠尾血碳氧血红蛋白(COHB)浓度.取各组大鼠海马组织制备石蜡病理切片,分别采用苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸缺口末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学法观察海马神经元形态学变化、凋亡细胞数量,及Erk1/2,Bad蛋白的表达.结果:染毒后大鼠昏迷时间较长,COHB长时间(>16h)维持在高水平(>50%);染毒后7～14d海马神经细胞出现明显变性坏死;凋亡细胞数在第7～14d达到高峰(P<0.05);Erk1/2于染毒后1～21d表达水平随时间延长逐渐减低(P<0.05);Bad表达于染毒后1d升高,3d达峰值后逐渐降低,但至21d时表达仍高于正常对照组(P<0.05).结论:CO中毒后Erk1/2表达下调、Bad早期表达上调后又回落,提示Erk1/2、Bad蛋白介导了海马区神经元的凋亡,参与了DEACMP的发生.

脂肪来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响

目的观察人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响,探讨其治疗局灶性脑缺血的可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只)。后两组又各分4组:缺血2h再灌注7、14、21、28d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞密度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。免疫组化法检测VEGF的表达,原位杂交法检测VEGF mRNA的表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点(7、14、21、28d)的VEGF染色阳性细胞数均增加(均P<0.01),VEGF mRNA含量均增加(均P<0.01)。结论脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进内源性VEGF及VEGF mRNA的表达,提高大鼠局灶性脑缺血后损伤局部VEGF及VEGF mRNA的含量,对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。