当代大学生生理心理特点浅论

当今世界的竞争与发展,归根到底是人才的竞争,大学生为其主流。良好的素质,不仅是指良好的文化背景、思想品德,还应包括健康的心理素质。当今大学生心理疾病罹患率明显提高,因此了解大学生的生理心理持点,因势利导,尤为重要。 当代大学生最主要的生理心理特点,就是生理成熟较早,而心理成熟较晚,身心发展不平衡。 生理早熟是现代青年的普遍现象。青春期开始于个体身体上的重大变化,即性生理的成熟。

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasL mRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。

参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用

目的:探讨参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用。方法:复制家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型,分别从右颈外静脉和左颈总动脉取血,代表入肺血和出肺血,观察入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及参麦注射液对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);再灌前30min静脉给予参麦注射液后,SOD活性升高,而MDA含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.05)。结论:缺血再灌注时伴有肺脏氧自由基代谢紊乱,参麦注射液通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化,减轻肺损伤。

一氧化氮在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氨基胍 (AG)及一氧化氮(NO)合成前体物质L 精氨酸 (L Arg)对大鼠骨骼肌和肺组织的NOS活性、NO含量、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和湿 /干重 (W/D)值的影响以及肺磷脂酰胆碱 (PC)的改变 ,并观察了肺组织在光镜下形态学的变化。结果显示 ,与对照组比较 ,LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强 ,MDA值、MPO活性增加 ,W/D值增大 ,肺PC含量降低 ;光镜下 ,肺间质多形核粒细胞 (PMN)聚集和浸润 ,肺间隔面密度值增加。给予AG后 ,与LIR组相比NOS活性降低 ,NO产生下降 ,而MPO活性、W/D比值增加 ,肺PC含量进一步降低 ;镜下PMN聚集和浸润增加 ,肺间隔面密度值增大。而给予L Arg后能减轻LIR引起的上述变化。上述结果提示 ,LIR后 2h时 ,骨骼肌和肺组织NOS活性增加 ,NO产生增多 ;内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用。

栀子对重症急性胰腺炎胰腺细胞结构和功能的影响及其与NO、内毒素、氧自由基的关系

目的探讨栀子对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞结构和功能的影响及其与一氧化氮(NO)、内毒素、氧自由基(OFR)的关系。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,给予栀子治疗,观察血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析及胰腺组织病理学检查。结果与对照组比较,模型组血中淀粉酶、NO、内毒素、LPO以及溶酶体ACP释放率明显升高(P<0.05),线粒体SDH活性和微粒体细胞色素P450则显著降低(P<0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.05);相关分析显示淀粉酶、NO、内毒素、LPO与溶酶体ACP释放率呈正相关,与线粒体SDH和微粒体细胞色素P450呈明显负相关。结论NO、内毒素、OFR破坏胰腺细胞的结构和功能。栀子能减轻三者的损伤,保护胰腺细胞。

重症急性胰腺炎对胰腺亚细胞器脂质过氧化损伤及栀子的影响

目的:探讨重症急性胰腺炎对胰腺细胞线粒体和溶酶体脂质过氧化损伤及栀子的保护作用。方法:将SD大鼠经胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型,随机分为对照组、模型组和栀子治疗组,观察胰腺细胞线粒体、溶酶体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、膜流动性以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率及栀子对上述指标的影响。结果:与对照组比较,模型组胰腺线粒体、溶酶体SOD活性、膜流动性明显降低,MDA含量增高,线粒体SDH活性下降,而溶酶体ACP释放率增加(P<0.01);栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01);相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关,MDA与膜流动性间呈显著正相关(P<0.01)。结论:栀子通过清除重症急性胰腺炎时胰腺亚细胞器氧自由基,对抗脂质过氧化,保护胰腺亚细胞器结构和功能的正常。

参麦注射液对肠缺血再灌注肺脂质过氧化损伤的影响

目的:探讨参麦注射液对肠缺血/再灌注(I/R)肺脂质过氧化损伤的防护作用。方法:SD大鼠24只,随机均分为3组。对照组只分离出肠系膜上动脉;模型组、治疗组复制大鼠肠I/R损伤模型;治疗组于缺血前、再灌前、再灌后30min尾静脉注射参麦注射液0.9mL/100g体质量。观察各组外周血白细胞黏附聚集(LAA)、肺组织湿/干比(W/D)、肺系数以及血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及参麦注射液对上述指标的影响;并进行肺组织病理学检测。结果:(1)模型组LAA、肺组织W/D、肺系数均高于对照组(P<0.01),光镜下肺组织病理损害亦明显重于对照组;治疗组上述指标均明显小于模型组(P<0.01)。(2)模型组血浆和肺组织SOD活性低于对照组(P<0.01);MPO活性及MDA含量高于对照组(P<0.01),治疗组上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01)。结论:参麦注射液对肠I/R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集,对抗脂质过氧化损伤有关。

一氧化氮、内皮素-1对大鼠肢体缺血/再灌注后脑损伤的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)在大鼠肢体缺血 /再灌注 (LI/R)后脑损伤中的作用 ,探讨NO/ET 1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法 :在大鼠LI/R损伤模型上 ,应用NO合成前体物质L 精氨酸 (L Arg)、一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氨基胍 (AG)、ETA 受体阻断剂BQl2 3进行干预 ,观察血浆NO、ET 1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET 1、MDA、XOD、MPO、SOD的变化。结果 :与对照组比较 ,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高 ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,脑组织tNOS和iNOS明显升高 ,而cNOS明显降低 (P <0 .0 1) ,I/R组血浆及脑组织NO、ET 1增加 ,NO/ET 1比值降低 ,脑损伤加重。应用L Arg及BQ12 3后 ,血浆及脑组织NO/ET 1比值较I/R组升高 ,脑损伤减轻 ,应用AG后 ,NO/ET 1比值降低 ,脑损伤进一步加重。结论 :肢体缺血 /再灌注后 ,一氧化氮与内皮素 l的比值降低时脑损伤加重。

黄芪对肠缺血/再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制

目的:探讨黄芪对肠缺血/再灌注(I/R)时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制。方法:检测红细胞膜和组织匀浆丙二醛(MDA)含量以及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:黄芪可使MDA含量降低,且可防止SOD减少,与I/R组比较均P<0.01。结论:肠I/R过程中体内脂质过氧化过程加强,黄芪通过抗脂质过氧化作用能稳定细胞膜,减轻组织损伤,延缓I/R损伤的进行性加剧。

内皮素=1在神经源性肺水肿中的作用

目的 :探讨内皮素 1(ET 1)在神经源性肺水肿 (NPE)发病机理中的作用。方法 :采用Marmarous闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性颅脑损伤 ,检测血浆、肺匀浆中ET 1的含量 ,并用免疫组化方法检测肺ET 1的表达。结果 :大鼠重度弥漫性颅脑损伤后 1h起血浆及肺匀浆中ET 1含量增加 ,6h达高峰 ,2 4h以后略有下降 ,但是 ,在4 8h内一直维持在较高水平 (P <0 .0 5 )。病理学检查显示 :伤后 1h起肺毛细血管扩张、充血 ;肺间隔增宽 ,有以中性粒细胞及单个核细胞为主的白细胞浸润 ,6h最明显 ;2 4h、4 8h肺充血、肿胀 ,肺泡腔内充满大量嗜伊红的蛋白渗出物。免疫组化显示 :ET 1在实验组较对照组阳性表达增强 ,光密度值增高 ,以 6h最显著。结论 :ET

氧化应激在大鼠肢体缺血/再灌注心肌损伤中的作用

目的观察大鼠肢体缺血/再灌注(LIR)后心肌组织的损伤性变化并探讨氧化应激在其发生机制中的作用。方法用健康雄性Wistar大鼠制备LIR动物模型,采用生物化学方法及比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、ATP、乳酸(LD)含量及ATP酶(ATPase)活性;测定血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,光镜观察心肌组织的形态学变化。结果与对照组比较,再灌注后心肌组织ATP储备减少,LD含量增加,各型ATPase活性下降,血浆CK、CK-MB及心肌组织MDA、MPO含量均增高(P<0·05或P<0·01)。镜下可见再灌注后心肌组织炎性细胞浸润,部分心肌横纹不清晰,少数心肌细胞变性。结论LIR可对心肌组织造成一定损伤,这与体内的氧化应激状态有密切关系。

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织BAX基因表达上调

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL2蛋白质表达的改变。结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生。

硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性休克后肺损伤的治疗作用

目的:探讨硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克后肺损伤的治疗作用及其机制。方法:行腹部手术分离出肠系膜上动脉并夹闭,2h后松夹,复制家兔SMAO休克模型。检测给与硫酸锌后SMAO休克家兔血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)含量;同时检测肺组织MDA、SOD和肺表面活性物质(PS)的含量,并观察小肠和肺的病理改变。结果:硫酸锌可使MDA及XOD含量降低,且可防止SOD和PS减少,避免了SMAO休克后肺损伤的进行性加剧。结论:SMAO休克并发急性肺损伤与组织氧化过程代谢紊乱有关,硫酸锌通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止休克后肺损伤的发生和发展。

缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应

目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理。方法:观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加;胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。

奥扎格雷钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的:探讨奥扎格雷钠(Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷钠组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,用竞争放射免疫分析法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比色法测定肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD),双抗体夹心ABC-ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较。结果:与缺血再灌注组相比,奥扎格雷钠组肺血管扩张、炎性细胞聚集、线粒体水肿、内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻;血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量显著降低;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高,肺组织IL-8、TNF-α水平均明显降低。结论:奥扎格雷钠可减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺部的损伤。

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用

目的和方法 :在家兔肢体缺血再灌注 (I/R)损伤模型上观察缺血预适应 (PC )对红细胞变形性的影响 ,并探讨其可能机理。结果 :家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低 ,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变 ,即RBC最大变形指数 (DI) max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异 ;并抑制脂质过氧化的发生。结论 :PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。

大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤及一氧化氮合酶的变化与意义

目的:研究大鼠肢体缺血/再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法:雄性Wistar大鼠于后肢根部阻断血流后松解(4h/4h),分别给予L-Arg和氨基胍(AG)预先干预,分为control、IR、L-Arg和AG组,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果:与control组比较,I/R组eNOS表达降低,iNOS表达增强,MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值增加,肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I/R组比较,L-Arg组eNOS、iNOS表达无明显变化,NO2-/NO3-增加,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2-/NO3-减少,MDA、MPO、W/D增加,肺组织损伤有加重趋势。结论:肢体缺血/再灌注急性肺损伤过程中,iNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。

缺血预处理对肢体缺血/再灌注肾损伤保护作用的机制初探

目的:探讨缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肾损伤的保护作用。方法:复制家兔肢体缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿素氮(BUN);同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及缺血预处理对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4 h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高(P<0.01);在缺血前给予缺血预处理组,SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.01),而MDA与NO、BUN间呈显著正相关(P<0.01)。结论:肢体缺血/再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用。

栀子提取液治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的 观察栀子提取液对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的治疗作用。 方法 经胆胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠建立SAP模型 ,用栀子提取液和临床常用药善宁进行对比治疗 ,观察血中淀粉酶 (AMY)、内毒素 (ET)、一氧化氮 (NO)、过氧化脂质 (LPO)以及胰腺组织LPO的变化 ,并对胰腺组织进行病理学检查。 结果 模型组血中AMY、NO、ET、LPO以及胰腺组织LPO明显升高 (P <0 0 5 ) ,光镜下胰腺组织病理损害明显。栀子提取液和善宁治疗后 ,上述各指标均较模型组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 栀子提取液可以减轻氧自由基、NO、ET的损伤 ,对SAP具有一定的治疗作用。